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燃煤PM_(2.5)不同组分对血管内皮细胞的氧化损伤效应
被引量：
26
1
作者
王菲菲
王先良
+3 位作者
刘芳盈
吕占禄
钱岩
朋玲龙
《中国环境科学》
EI
CAS
CSCD
北大核心
2014年第3期780-785,共6页
为了解细颗粒物不同组分在心血管系统损伤中的毒性机制,以大同散煤为样品煤,提取燃煤PM2.5全颗粒物、无机组分及有机组分,分别对人脐静脉内皮细胞EA.hy926进行染毒,采用超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)及丙二醛(MDA)...
为了解细颗粒物不同组分在心血管系统损伤中的毒性机制,以大同散煤为样品煤,提取燃煤PM2.5全颗粒物、无机组分及有机组分,分别对人脐静脉内皮细胞EA.hy926进行染毒,采用超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)及丙二醛(MDA)指标检测PM2.5不同组分对EA.hy926细胞氧化损伤程度的影响.结果表明,燃煤PM2.5各组分对EA.hy926细胞染毒24h后,随着染毒剂量的增加,细胞上清液中SOD活力均下降,与对照组相比差异显著,而相同剂量组比较,其抑制SOD活力能力依次为:有机组分>无机组分>全颗粒物,且相同剂量组不同组分间的比较均有统计学差异;GSH-Px活力均下降,具有剂量依赖性,引起GSH-Px活力下降程度基本具有无机组分>有机组分>全颗粒物的趋势,但统计学意义不显著;MDA含量分别有不同程度的增加,各组分所致的MDA含量大小存在低剂量组有机组分>全颗粒物>无机组分,高剂量组全颗粒物>无机组分>有机组分趋势,随着剂量增加,全颗粒物和无机组分引起MDA含量明显增加,而有机组分则变化趋于平缓.可见,燃煤PM2.5不同组分均对血管内皮细胞EA.hy926氧化损伤作用明显,SOD、GSH-PX等抗氧化酶的活性降低.
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关键词
燃煤细颗粒物
PM
2
5
血管内皮细胞
EA
hy926
氧化损伤
PM2
5
EA
hy926
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职称材料
燃煤细颗粒物对血管内皮细胞EA.hy926的细胞毒性
被引量：
9
2
作者
刘芳盈
王菲菲
+1 位作者
丁明玉
李杰
《中国环境科学》
EI
CAS
CSCD
北大核心
2012年第1期156-161,共6页
以银川散煤为样品煤,在实验室采用固定源稀释通道采集燃煤PM2.5,超声波水浴提取燃煤PM2.5全颗粒悬液,对人脐静脉内皮细胞EA.hy926进行染毒,并采用MTS法检测燃煤PM2.5在不同染毒时间对EA.hy926细胞增殖的影响.结果表明,燃煤PM2.5悬液对EA...
以银川散煤为样品煤,在实验室采用固定源稀释通道采集燃煤PM2.5,超声波水浴提取燃煤PM2.5全颗粒悬液,对人脐静脉内皮细胞EA.hy926进行染毒,并采用MTS法检测燃煤PM2.5在不同染毒时间对EA.hy926细胞增殖的影响.结果表明,燃煤PM2.5悬液对EA.hy926细胞分别染毒6,12,24h均可抑制细胞增殖,且12,24h各剂量组和溶剂对照相比具有统计学意义;在相同染毒剂量组内,和6,12h相比,染毒24h对细胞存活率抑制更加明显,其差异具有统计学意义.可见,燃煤PM2.5可以抑制血管内皮细胞增殖且具有时间和剂量依赖性,血管内皮损伤是PM2.5致心血管毒性的可能机制之一.
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关键词
燃煤细颗粒物
PM2.5
血管内皮细胞
EA.hy926
细胞毒性
MTS法
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职称材料
题名
燃煤PM_(2.5)不同组分对血管内皮细胞的氧化损伤效应
被引量：
26
1
作者
王菲菲
王先良
刘芳盈
吕占禄
钱岩
朋玲龙
机构
中国
环境
科学研究院
环境
基准与风险评估国家重点实验室
淄博市疾病预防控制中心环境卫生监测所
安徽医科大学公共
卫生
学院劳动
卫生
与
环境
卫生
系
出处
《中国环境科学》
EI
CAS
CSCD
北大核心
2014年第3期780-785,共6页
基金
国家自然科学基金(20907047)
国家环保公益性行业科研专项(200909036
+2 种基金
201409079)
中国环境科学研究院中央级公益性科研院所基本科研业务专项基金(2008KYYW05
2009KYYW05)
文摘
为了解细颗粒物不同组分在心血管系统损伤中的毒性机制,以大同散煤为样品煤,提取燃煤PM2.5全颗粒物、无机组分及有机组分,分别对人脐静脉内皮细胞EA.hy926进行染毒,采用超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)及丙二醛(MDA)指标检测PM2.5不同组分对EA.hy926细胞氧化损伤程度的影响.结果表明,燃煤PM2.5各组分对EA.hy926细胞染毒24h后,随着染毒剂量的增加,细胞上清液中SOD活力均下降,与对照组相比差异显著,而相同剂量组比较,其抑制SOD活力能力依次为:有机组分>无机组分>全颗粒物,且相同剂量组不同组分间的比较均有统计学差异;GSH-Px活力均下降,具有剂量依赖性,引起GSH-Px活力下降程度基本具有无机组分>有机组分>全颗粒物的趋势,但统计学意义不显著;MDA含量分别有不同程度的增加,各组分所致的MDA含量大小存在低剂量组有机组分>全颗粒物>无机组分,高剂量组全颗粒物>无机组分>有机组分趋势,随着剂量增加,全颗粒物和无机组分引起MDA含量明显增加,而有机组分则变化趋于平缓.可见,燃煤PM2.5不同组分均对血管内皮细胞EA.hy926氧化损伤作用明显,SOD、GSH-PX等抗氧化酶的活性降低.
关键词
燃煤细颗粒物
PM
2
5
血管内皮细胞
EA
hy926
氧化损伤
PM2
5
EA
hy926
Keywords
coal-fired fine particles
vascular endothelial cell
oxidative injury
分类号
X503.1 [环境科学与工程—环境工程]
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职称材料
题名
燃煤细颗粒物对血管内皮细胞EA.hy926的细胞毒性
被引量：
9
2
作者
刘芳盈
王菲菲
丁明玉
李杰
机构
淄博市疾病预防控制中心环境卫生监测所
中国
环境
科学研究院
环境
基准与风险评估国家重点实验室
山东大学公共
卫生
学院
出处
《中国环境科学》
EI
CAS
CSCD
北大核心
2012年第1期156-161,共6页
基金
中国环境科学研究院中央级公益性科研院所基本科研业务专项(2009KYYW05)
文摘
以银川散煤为样品煤,在实验室采用固定源稀释通道采集燃煤PM2.5,超声波水浴提取燃煤PM2.5全颗粒悬液,对人脐静脉内皮细胞EA.hy926进行染毒,并采用MTS法检测燃煤PM2.5在不同染毒时间对EA.hy926细胞增殖的影响.结果表明,燃煤PM2.5悬液对EA.hy926细胞分别染毒6,12,24h均可抑制细胞增殖,且12,24h各剂量组和溶剂对照相比具有统计学意义;在相同染毒剂量组内,和6,12h相比,染毒24h对细胞存活率抑制更加明显,其差异具有统计学意义.可见,燃煤PM2.5可以抑制血管内皮细胞增殖且具有时间和剂量依赖性,血管内皮损伤是PM2.5致心血管毒性的可能机制之一.
关键词
燃煤细颗粒物
PM2.5
血管内皮细胞
EA.hy926
细胞毒性
MTS法
Keywords
coal fine particles
PM2.5
vascular endothelial cell
EA.hy926
cytotoxicity
MTS assay
分类号
X111.5 [环境科学与工程—环境科学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
燃煤PM_(2.5)不同组分对血管内皮细胞的氧化损伤效应
王菲菲
王先良
刘芳盈
吕占禄
钱岩
朋玲龙
《中国环境科学》
EI
CAS
CSCD
北大核心
2014
26
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职称材料
2
燃煤细颗粒物对血管内皮细胞EA.hy926的细胞毒性
刘芳盈
王菲菲
丁明玉
李杰
《中国环境科学》
EI
CAS
CSCD
北大核心
2012
9
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