目的:研究Tim-3在早期梅毒患者外周血CD56 dim NK细胞中的表达情况及与细胞因子的相关性,并初步探讨其潜在的分子机制。方法:流式细胞术检测梅毒患者及正常对照外周血中NK细胞比值及NK细胞中Tim-3的表达水平,分析Tim-3表达与血清中IFN-...目的:研究Tim-3在早期梅毒患者外周血CD56 dim NK细胞中的表达情况及与细胞因子的相关性,并初步探讨其潜在的分子机制。方法:流式细胞术检测梅毒患者及正常对照外周血中NK细胞比值及NK细胞中Tim-3的表达水平,分析Tim-3表达与血清中IFN-γ水平的相关性。流式细胞仪分选CD56 dim NK细胞,培养并用IL-2刺激其增殖,干扰Tim-3后,流式细胞术及ELISA法检测IFN-γ水平。Western blot检测梅毒患者CD56 dim NK细胞干扰Tim-3前后JAK-STAT1通路蛋白变化。同时干扰Tim-3及STAT1蛋白表达,进一步分析Tim-3调控CD56 dim NK细胞分泌IFN-γ的确切分子机制。结果:梅毒患者及正常对照外周血中NK细胞比值无统计学差异(P>0.05)。梅毒患者NK细胞中Tim-3的表达水平明显上调(P<0.05),特别是CD56 dim NK细胞(P<0.01),且Tim-3的表达与血清中IFN-γ水平呈负相关性(P<0.01,r=-0.450 6)。梅毒患者CD56 dim NK细胞JAK-STAT1通路蛋白在IL-12和IL-18的刺激下较正常对照明显下调,干扰CD56 dim NK细胞中Tim-3的表达后则JAK-STAT1通路蛋白表达上调,同时上清中IFN-γ分泌水平增高(P<0.01)。同时干扰Tim-3及STAT1蛋白表达后IFN-γ升高现象消失(P>0.05)。结论:Tim-3通过JAK-STAT1通路调控CD56 dim NK细胞IFN-γ分泌,高表达的Tim-3水平可能抑制了梅毒螺旋体的清除进程,Tim-3可作为梅毒疾病进展的潜在分子标志物。展开更多
文摘目的:研究Tim-3在早期梅毒患者外周血CD56 dim NK细胞中的表达情况及与细胞因子的相关性,并初步探讨其潜在的分子机制。方法:流式细胞术检测梅毒患者及正常对照外周血中NK细胞比值及NK细胞中Tim-3的表达水平,分析Tim-3表达与血清中IFN-γ水平的相关性。流式细胞仪分选CD56 dim NK细胞,培养并用IL-2刺激其增殖,干扰Tim-3后,流式细胞术及ELISA法检测IFN-γ水平。Western blot检测梅毒患者CD56 dim NK细胞干扰Tim-3前后JAK-STAT1通路蛋白变化。同时干扰Tim-3及STAT1蛋白表达,进一步分析Tim-3调控CD56 dim NK细胞分泌IFN-γ的确切分子机制。结果:梅毒患者及正常对照外周血中NK细胞比值无统计学差异(P>0.05)。梅毒患者NK细胞中Tim-3的表达水平明显上调(P<0.05),特别是CD56 dim NK细胞(P<0.01),且Tim-3的表达与血清中IFN-γ水平呈负相关性(P<0.01,r=-0.450 6)。梅毒患者CD56 dim NK细胞JAK-STAT1通路蛋白在IL-12和IL-18的刺激下较正常对照明显下调,干扰CD56 dim NK细胞中Tim-3的表达后则JAK-STAT1通路蛋白表达上调,同时上清中IFN-γ分泌水平增高(P<0.01)。同时干扰Tim-3及STAT1蛋白表达后IFN-γ升高现象消失(P>0.05)。结论:Tim-3通过JAK-STAT1通路调控CD56 dim NK细胞IFN-γ分泌,高表达的Tim-3水平可能抑制了梅毒螺旋体的清除进程,Tim-3可作为梅毒疾病进展的潜在分子标志物。
