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α-细辛醚、β-细辛醚改善Aβ_(25-35)诱导的PC12细胞损伤及机制
被引量：
10
1
作者
石坚宏
李瑞芝
+2 位作者
杨元宵
姬丽婷
李昌煜
《浙江大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2021年第5期591-600,共10页
目的:探究α-细辛醚、β-细辛醚对β淀粉样蛋白活性片段Aβ_(25-35)诱导的PC12细胞损伤模型的保护作用及相关作用机制。方法:采用Aβ_(25-35)诱导PC12细胞建立Aβ毒性损伤细胞模型。将PC12细胞分为空白对照组、模型对照组、α-细辛醚组(...
目的:探究α-细辛醚、β-细辛醚对β淀粉样蛋白活性片段Aβ_(25-35)诱导的PC12细胞损伤模型的保护作用及相关作用机制。方法:采用Aβ_(25-35)诱导PC12细胞建立Aβ毒性损伤细胞模型。将PC12细胞分为空白对照组、模型对照组、α-细辛醚组(0.5、1.0、1.5μg/mL)、β-细辛醚组(6.3、12.5、25.0μg/mL)、血管活性肠肽(VIP)组,并设VIP拮抗剂对照。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞存活率;流式细胞术检测细胞凋亡率;酶联免疫吸附试验检测炎症因子白介素(IL)-1、IL-10、肿瘤坏死因子(TNF)-α,氧化因子诱生型一氧化氮合酶(iNOS)、一氧化氮(NO)和凋亡因子caspase-3、p53水平;蛋白质印迹法检测细胞c-Jun氨基端激酶(JNK)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)蛋白表达。结果:与模型对照组比较,α-细辛醚组、β-细辛醚组和VIP组细胞存活率增加,细胞凋亡率下降,凋亡因子caspase-3、p53和炎症因子IL-1、TNF-α水平下降,IL-10水平升高,氧化因子iNOS和NO水平下降,c-Jun氨基端激酶(JNK)、p38MAPK蛋白表达减少(均P<0.05)。VIP拮抗剂干预后,β-细辛醚组细胞存活率下降,细胞凋亡率增加,凋亡因子caspase-3、p53和炎症因子IL-1、TNF-α水平升高,IL-10水平下降,氧化因子i NOS和NO水平升高,JNK、p38MAPK蛋白表达增加(均P<0.05);α-细辛醚组无显著变化(均P>0.05)。结论:α-细辛醚、β-细辛醚对Aβ_(25-35)诱导的PC12细胞损伤模型具有保护作用,β-细辛醚可通过促进VIP的分泌,调控JNK/MAPK通路从而抑制炎症因子、氧化因子水平,改善PC12细胞凋亡;α-细辛醚作用机制与VIP分泌水平无明显联系。
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关键词
阿尔茨海默病
Α-细辛醚
Β-细辛醚
PC12细胞
炎症
氧化因子
JNK/MAPK通路
血管活性肠肽
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题名
α-细辛醚、β-细辛醚改善Aβ_(25-35)诱导的PC12细胞损伤及机制
被引量：
10
1
作者
石坚宏
李瑞芝
杨元宵
姬丽婷
李昌煜
机构
浙江
中医
药大学药学院
海宁市中医院科教科
杭州医学院药学院
出处
《浙江大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2021年第5期591-600,共10页
基金
浙江省自然科学基金(Q21H280028)。
文摘
目的:探究α-细辛醚、β-细辛醚对β淀粉样蛋白活性片段Aβ_(25-35)诱导的PC12细胞损伤模型的保护作用及相关作用机制。方法:采用Aβ_(25-35)诱导PC12细胞建立Aβ毒性损伤细胞模型。将PC12细胞分为空白对照组、模型对照组、α-细辛醚组(0.5、1.0、1.5μg/mL)、β-细辛醚组(6.3、12.5、25.0μg/mL)、血管活性肠肽(VIP)组,并设VIP拮抗剂对照。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞存活率;流式细胞术检测细胞凋亡率;酶联免疫吸附试验检测炎症因子白介素(IL)-1、IL-10、肿瘤坏死因子(TNF)-α,氧化因子诱生型一氧化氮合酶(iNOS)、一氧化氮(NO)和凋亡因子caspase-3、p53水平;蛋白质印迹法检测细胞c-Jun氨基端激酶(JNK)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)蛋白表达。结果:与模型对照组比较,α-细辛醚组、β-细辛醚组和VIP组细胞存活率增加,细胞凋亡率下降,凋亡因子caspase-3、p53和炎症因子IL-1、TNF-α水平下降,IL-10水平升高,氧化因子iNOS和NO水平下降,c-Jun氨基端激酶(JNK)、p38MAPK蛋白表达减少(均P<0.05)。VIP拮抗剂干预后,β-细辛醚组细胞存活率下降,细胞凋亡率增加,凋亡因子caspase-3、p53和炎症因子IL-1、TNF-α水平升高,IL-10水平下降,氧化因子i NOS和NO水平升高,JNK、p38MAPK蛋白表达增加(均P<0.05);α-细辛醚组无显著变化(均P>0.05)。结论:α-细辛醚、β-细辛醚对Aβ_(25-35)诱导的PC12细胞损伤模型具有保护作用,β-细辛醚可通过促进VIP的分泌,调控JNK/MAPK通路从而抑制炎症因子、氧化因子水平,改善PC12细胞凋亡;α-细辛醚作用机制与VIP分泌水平无明显联系。
关键词
阿尔茨海默病
Α-细辛醚
Β-细辛醚
PC12细胞
炎症
氧化因子
JNK/MAPK通路
血管活性肠肽
Keywords
Alzheimer’s disease
α-Asarone
β-Asarone
PC12 cell
Inflammation
Oxidation factor
JNK/MAPK pathway
Vasoactive intestinal peptide
分类号
R285.5 [医药卫生—中药学]
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1
α-细辛醚、β-细辛醚改善Aβ_(25-35)诱导的PC12细胞损伤及机制
石坚宏
李瑞芝
杨元宵
姬丽婷
李昌煜
《浙江大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2021
10
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