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床旁高渗盐水造影肺灌注电阻抗断层成像技术在肺动脉内膜剥脱术后应用2例并文献复习
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作者 蔡秋燕 刘旺林 +5 位作者 程卫 刘晶晶 张超纪 刘剑州 隆云 何怀武 《协和医学杂志》 北大核心 2025年第2期513-518,共6页
肺灌注电阻抗断层成像(electrical impedance tomography,EIT)作为一种床旁无创、连续、动态、无辐射的肺通气监测技术,目前已广泛应用于急危重症患者的诊疗。除肺通气监测外,近年来高渗盐水造影肺灌注EIT床旁监测也备受关注。本文介绍... 肺灌注电阻抗断层成像(electrical impedance tomography,EIT)作为一种床旁无创、连续、动态、无辐射的肺通气监测技术,目前已广泛应用于急危重症患者的诊疗。除肺通气监测外,近年来高渗盐水造影肺灌注EIT床旁监测也备受关注。本文介绍高渗盐水造影肺灌注EIT技术床旁评估2例肺动脉内膜剥脱术后患者的肺灌注情况,为该技术在此类患者围术期管理中的应用提供参考。 展开更多
关键词 床旁高渗盐水造影电阻抗断层成像 肺灌注 慢性血栓栓塞性肺动脉高压 肺动脉内膜剥脱术
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微小RNA-16对急性心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡和炎症反应的影响及其机制研究 被引量:6
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作者 赖震宇 赵展庆 +2 位作者 余秉昌 蔡秋燕 林奇栋 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2022年第10期1048-1057,共10页
目的:探讨微小RNA(miR)-16对急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌细胞凋亡和炎症反应的影响,并分析其作用机制。方法:选取SPF级雄性SD大鼠80只,采用左前降支(LAD)永久结扎法建立AMI模型。实验分为假手术组(sham组)、急性心肌梗死组(AMI组)、重组... 目的:探讨微小RNA(miR)-16对急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌细胞凋亡和炎症反应的影响,并分析其作用机制。方法:选取SPF级雄性SD大鼠80只,采用左前降支(LAD)永久结扎法建立AMI模型。实验分为假手术组(sham组)、急性心肌梗死组(AMI组)、重组腺相关病毒血清型9(rAAV9)-miR-16抑制剂阴性对照组(rAAV9-anti-NC组)、rAAV9-miR-16抑制剂组(rAAV9-anti-miR-16组)、rAAV9-miR-16抑制剂+维甲酸受体相关孤核受体A(RORA)短发夹RNA的阴性对照组(rAAV9-anti-miR-16+sh-NC组)、rAAV9-miR-16抑制剂+RORA沉默的短发夹RNA组(rAAV9-antimiR-16+sh-RORA组),每组12只。尾静脉注射含miR-16抑制剂、RORA短发夹RNA(sh-RORA)及其阴性对照的腺病毒进行干预,sham组和AMI组经尾静脉注射等体积的生理盐水,注射2周后,超声心动图检测大鼠左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室射血分数(LVEF)和左心室短轴缩短分数(LVFS),评估心功能;酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)水平、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)活性;2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色检测心肌梗死面积;苏木素-伊红(HE)染色检测心肌组织病理学变化;TUNEL染色检测心肌组织细胞凋亡率;逆转录定量PCR(RT-qPCR)检测心肌组织miR-16、RORA信使RNA(mRNA)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)mRNA、白细胞介素(IL)-6 mRNA表达水平;免疫蛋白印迹(Western blot)法检测心肌组织半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、裂解的Caspase-3(cleaved-Caspase-3)、B细胞淋巴瘤因子2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和RORA、TNF-α、核因子(NF)-κB p65蛋白表达。双荧光素酶报告基因实验验证miR-16和RORA之间的靶向关系。结果:敲低miR-16可显著上调AMI大鼠RORA的mRNA和蛋白水平,降低LVEDD、LVESD、血清NT-proBNP水平、CK-MB和LDH活性,升高LVEF、LVFS,改善大鼠心脏功能,并显著减少心肌梗死面积,降低细胞凋亡率、TNF-αmRNA、IL-6 mRNA水平和cleaved-Caspase-3/Caspase-3比值以及Bax、TNF-α、NF-κB p65蛋白水平,升高Bcl-2蛋白水平(P均<0.05),即敲低miR-16可抑制心肌细胞凋亡和炎症反应。在敲低miR-16的基础上,下调RORA可部分阻断miR-16敲低对AMI大鼠心肌损伤的保护作用。双荧光素酶报告基因分析表明,RORA是miR-16的直接靶标。结论:敲低miR-16可能通过上调RORA表达、抑制TNF-α表达及NF-κB p65核转位,进而抑制AMI大鼠的心肌细胞凋亡和炎症反应,改善心脏功能。 展开更多
关键词 微小RNA-16 急性心肌梗死 炎症反应 维甲酸受体相关孤核受体A 肿瘤坏死因子α 核因子-ΚB
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外泌体源性miR-939靶向ADCY6调控缺氧诱导的心肌细胞损伤 被引量:4
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作者 钟育武 赵展庆 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2021年第19期2458-2463,共6页
目的探究外泌体源性miR-939调控ADCY6在缺氧诱导的心肌细胞损伤中的作用机制。方法收集急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者血清,从血清以及正常心肌细胞中分离外泌体(exosome,exo),二氯化钴(CoCl2)处理H9C2细胞建立缺... 目的探究外泌体源性miR-939调控ADCY6在缺氧诱导的心肌细胞损伤中的作用机制。方法收集急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者血清,从血清以及正常心肌细胞中分离外泌体(exosome,exo),二氯化钴(CoCl2)处理H9C2细胞建立缺氧心肌细胞模型。将正常心肌细胞exo与H9C2细胞共培养并检测miR-939的表达。使用MTT、Transwell、流式细胞术检测细胞活力、迁移、凋亡。双荧光素酶报告实验验证miR-939与ADCY6的靶向调控关系。结果AMI患者血清、血清外泌体以及缺氧处理的心肌细胞中miR-939表达降低。正常心肌细胞exo能促进缺氧处理的H9C2细胞的增殖、迁移,并抑制心肌细胞凋亡(均P<0.05)。在exo中敲减miR-939能部分抵消exo的保护作用。ADCY6被证实是miR-939的靶基因,exo能够促进心肌细胞的增殖、迁移,抑制细胞凋亡,且联合miR-939效果更显著(P<0.05)。exo-miR-939的作用可被ADCY6部分抵消(均P<0.05)。结论正常心肌细胞exo通过将miR-939传递给缺氧诱导的心肌细胞来抑制ADCY6的表达,从而减轻心肌细胞损伤,为AMI的诊断和治疗提供了新的分子靶点。 展开更多
关键词 外泌体 miR-939 ADCY6 急性心肌梗死
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血浆NT-proBNP与哮喘急性发作严重程度的相关性 被引量:4
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作者 赵展庆 王成存 +2 位作者 周小敏 赖震宇 李川 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2017年第21期3570-3573,共4页
目的探讨血浆NT-proBNP水平与哮喘急性发作严重程度是否存在相关性,为患者哮喘急性发作病情严重程度评估以及预后判断提供参考依据。方法随机抽取轻度、中度、重度和危重度哮喘急性发作成人患者共103例,观察各组患者血浆NT-proBNP之间... 目的探讨血浆NT-proBNP水平与哮喘急性发作严重程度是否存在相关性,为患者哮喘急性发作病情严重程度评估以及预后判断提供参考依据。方法随机抽取轻度、中度、重度和危重度哮喘急性发作成人患者共103例,观察各组患者血浆NT-proBNP之间是否存在差异性;观察各组病例血浆NT-proBNP与其APACHEⅡ评分是否存在相关性;观察各组病例血浆NT-proBNP水平与其PEF是否存在相关性。结果各组血浆NT-proBNP之间比较差异有显著性(P<0.05);血浆NT-proBNP与APACHEⅡ评分呈正相关(R=0.767 1,P<0.05),并呈现出与APACHEⅡ评分存在一致性;血浆NT-proBNP与PEF值呈负相关(R=-0.709 7,P<0.05)。结论 NT-proBNP可作为评估哮喘急性发作严重程度的指标之一。 展开更多
关键词 N-末端脑钠肽前体 哮喘急性发作 急性生理与慢性健康评分 呼气峰值流速
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