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miR-183-5p通过线粒体凋亡途径影响肺炎支原体诱导的RAW246.7细胞凋亡的机制研究
被引量：
2
1
作者
曾令文
蔡林再(指导)
+2 位作者
陈贤胜
牟晓莉
陈德武
《中国免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2023年第6期1248-1251,共4页
目的:探讨miR-183-5p对肺炎支原体(MP)诱导的RAW246.7细胞凋亡的影响及机制。方法:将巨噬细胞RAW246.7随机分为Control组、Model组、Anti-miR-NC+model组和Anti-miR-183-5p+model组;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-183-5p表达水平;CC...
目的:探讨miR-183-5p对肺炎支原体(MP)诱导的RAW246.7细胞凋亡的影响及机制。方法:将巨噬细胞RAW246.7随机分为Control组、Model组、Anti-miR-NC+model组和Anti-miR-183-5p+model组;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-183-5p表达水平;CCK-8检测细胞活性;流式细胞术检测细胞凋亡;ELISA检测TNF-α、IL-6水平;Western blot法检测蛋白表达。结果:与Control组比较,Model组RAW246.7细胞中miR-183-5p表达水平升高,细胞活性降低,细胞凋亡率升高,炎症因子TNF-α和IL-6的水平升高,Bax、caspase-9、caspase-3表达水平升高,Bcl-2、p-PI3K、p-Akt表达水平降低(P<0.05)。与AntimiR-NC+model组比较,Anti-miR-183-5p+model组RAW246.7细胞中miR-183-5p表达水平降低,细胞活性升高,细胞凋亡率降低,炎症因子TNF-α和IL-6的水平降低,Bax、caspase-9、caspase-3表达水平降低,Bcl-2、p-PI3K、p-Akt表达水平升高(P<0.05)。结论:抑制miR-183-5p可抑制MP诱导的RAW246.7细胞凋亡和炎症因子表达,其可能与PI3K/Akt信号通路有关。
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关键词
miR-183-5p
肺炎支原体
RAW246.7细胞
凋亡
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职称材料
慢性阻塞性肺疾病致急性呼吸衰竭的危险因素分析
被引量：
16
2
作者
李春
《中国医学前沿杂志（电子版）》
2014年第7期38-41,共4页
目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)致急性呼吸衰竭的危险因素,为临床防治策略的制订提供理论依据。方法回顾性分析本院收治的136例COPD患者的临床资料,将48例并发急性呼吸衰竭的患者分为呼吸衰竭组,88例未并发急性呼吸衰竭的患者分为无呼...
目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)致急性呼吸衰竭的危险因素,为临床防治策略的制订提供理论依据。方法回顾性分析本院收治的136例COPD患者的临床资料,将48例并发急性呼吸衰竭的患者分为呼吸衰竭组,88例未并发急性呼吸衰竭的患者分为无呼吸衰竭组。呼吸衰竭组患者中,15例死亡者为死亡组,33例康复出院者为康复组。通过收集所有患者的各项临床资料,对比呼吸衰竭组和无呼吸衰竭组,康复组和死亡组的临床资料,分析COPD致急性呼吸衰竭的危险因素。结果呼吸衰竭组患者体质指数(BMI)为(20.29±1.01)kg/m2,每年发生COPD急性发作(AECOPD)次数为(5.64±1.09)次,极重度COPD比例为66.67%,发生酸碱平衡紊乱的比例为77.08%,均显著高于无呼吸衰竭组(P均<0.05)。呼吸衰竭组患者使用吸入性糖皮质激素的比例为35.42%,尿酸水平为(268.69±71.55)mmol/L,白蛋白水平为(29.21±1.09)g/L,均显著低于对照组(P均<0.05)。死亡组患者pH为(7.22±0.05),血钠水平为(130.06±2.54)mmol/L,血氯水平为(90.38±2.42)mmol/L,均显著低于康复组(P均<0.05)。死亡组患者血二氧化碳分压为(91.72±12.46)mmHg,血糖水平为(6.48±1.46)mmol/L,100%并发肺性脑病和心力衰竭,均显著高于康复组(P均<0.05)。结论营养状况、AECOPD发作次数、使用吸入性糖皮质激素、水电解质和酸碱平衡的调节均是COPD致急性呼吸衰竭的相关因素。
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关键词
慢性阻塞性肺疾病
呼吸衰竭
危险因素
分析
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职称材料
题名
miR-183-5p通过线粒体凋亡途径影响肺炎支原体诱导的RAW246.7细胞凋亡的机制研究
被引量：
2
1
作者
曾令文
蔡林再(指导)
陈贤胜
牟晓莉
陈德武
机构
海南省第二人民医院急诊科
海南
西部中心
医院
呼吸与危重症医学科
海南省
第二
人民医院
呼吸与危重症医学科
出处
《中国免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2023年第6期1248-1251,共4页
文摘
目的:探讨miR-183-5p对肺炎支原体(MP)诱导的RAW246.7细胞凋亡的影响及机制。方法:将巨噬细胞RAW246.7随机分为Control组、Model组、Anti-miR-NC+model组和Anti-miR-183-5p+model组;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-183-5p表达水平;CCK-8检测细胞活性;流式细胞术检测细胞凋亡;ELISA检测TNF-α、IL-6水平;Western blot法检测蛋白表达。结果:与Control组比较,Model组RAW246.7细胞中miR-183-5p表达水平升高,细胞活性降低,细胞凋亡率升高,炎症因子TNF-α和IL-6的水平升高,Bax、caspase-9、caspase-3表达水平升高,Bcl-2、p-PI3K、p-Akt表达水平降低(P<0.05)。与AntimiR-NC+model组比较,Anti-miR-183-5p+model组RAW246.7细胞中miR-183-5p表达水平降低,细胞活性升高,细胞凋亡率降低,炎症因子TNF-α和IL-6的水平降低,Bax、caspase-9、caspase-3表达水平降低,Bcl-2、p-PI3K、p-Akt表达水平升高(P<0.05)。结论:抑制miR-183-5p可抑制MP诱导的RAW246.7细胞凋亡和炎症因子表达,其可能与PI3K/Akt信号通路有关。
关键词
miR-183-5p
肺炎支原体
RAW246.7细胞
凋亡
Keywords
miR-183-5p
Mycoplasma pneumoniae
RAW246.7 cells
Apoptosis
分类号
R563.1 [医药卫生—呼吸系统]
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职称材料
题名
慢性阻塞性肺疾病致急性呼吸衰竭的危险因素分析
被引量：
16
2
作者
李春
机构
海南省第二人民医院急诊科
出处
《中国医学前沿杂志（电子版）》
2014年第7期38-41,共4页
文摘
目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)致急性呼吸衰竭的危险因素,为临床防治策略的制订提供理论依据。方法回顾性分析本院收治的136例COPD患者的临床资料,将48例并发急性呼吸衰竭的患者分为呼吸衰竭组,88例未并发急性呼吸衰竭的患者分为无呼吸衰竭组。呼吸衰竭组患者中,15例死亡者为死亡组,33例康复出院者为康复组。通过收集所有患者的各项临床资料,对比呼吸衰竭组和无呼吸衰竭组,康复组和死亡组的临床资料,分析COPD致急性呼吸衰竭的危险因素。结果呼吸衰竭组患者体质指数(BMI)为(20.29±1.01)kg/m2,每年发生COPD急性发作(AECOPD)次数为(5.64±1.09)次,极重度COPD比例为66.67%,发生酸碱平衡紊乱的比例为77.08%,均显著高于无呼吸衰竭组(P均<0.05)。呼吸衰竭组患者使用吸入性糖皮质激素的比例为35.42%,尿酸水平为(268.69±71.55)mmol/L,白蛋白水平为(29.21±1.09)g/L,均显著低于对照组(P均<0.05)。死亡组患者pH为(7.22±0.05),血钠水平为(130.06±2.54)mmol/L,血氯水平为(90.38±2.42)mmol/L,均显著低于康复组(P均<0.05)。死亡组患者血二氧化碳分压为(91.72±12.46)mmHg,血糖水平为(6.48±1.46)mmol/L,100%并发肺性脑病和心力衰竭,均显著高于康复组(P均<0.05)。结论营养状况、AECOPD发作次数、使用吸入性糖皮质激素、水电解质和酸碱平衡的调节均是COPD致急性呼吸衰竭的相关因素。
关键词
慢性阻塞性肺疾病
呼吸衰竭
危险因素
分析
Keywords
Chronic obstructive pulmonary disease
Respiratory failure
Risk factors
Analysis
分类号
R563.9 [医药卫生—呼吸系统]
R563.8 [医药卫生—呼吸系统]
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职称材料
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作者
出处
发文年
被引量
操作
1
miR-183-5p通过线粒体凋亡途径影响肺炎支原体诱导的RAW246.7细胞凋亡的机制研究
曾令文
蔡林再(指导)
陈贤胜
牟晓莉
陈德武
《中国免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2023
2
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下载PDF
职称材料
2
慢性阻塞性肺疾病致急性呼吸衰竭的危险因素分析
李春
《中国医学前沿杂志（电子版）》
2014
16
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