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miR-183-5p通过线粒体凋亡途径影响肺炎支原体诱导的RAW246.7细胞凋亡的机制研究 被引量:3
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作者 曾令文 蔡林再(指导) +2 位作者 陈贤胜 牟晓莉 陈德武 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第6期1248-1251,共4页
目的:探讨miR-183-5p对肺炎支原体(MP)诱导的RAW246.7细胞凋亡的影响及机制。方法:将巨噬细胞RAW246.7随机分为Control组、Model组、Anti-miR-NC+model组和Anti-miR-183-5p+model组;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-183-5p表达水平;CC... 目的:探讨miR-183-5p对肺炎支原体(MP)诱导的RAW246.7细胞凋亡的影响及机制。方法:将巨噬细胞RAW246.7随机分为Control组、Model组、Anti-miR-NC+model组和Anti-miR-183-5p+model组;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-183-5p表达水平;CCK-8检测细胞活性;流式细胞术检测细胞凋亡;ELISA检测TNF-α、IL-6水平;Western blot法检测蛋白表达。结果:与Control组比较,Model组RAW246.7细胞中miR-183-5p表达水平升高,细胞活性降低,细胞凋亡率升高,炎症因子TNF-α和IL-6的水平升高,Bax、caspase-9、caspase-3表达水平升高,Bcl-2、p-PI3K、p-Akt表达水平降低(P<0.05)。与AntimiR-NC+model组比较,Anti-miR-183-5p+model组RAW246.7细胞中miR-183-5p表达水平降低,细胞活性升高,细胞凋亡率降低,炎症因子TNF-α和IL-6的水平降低,Bax、caspase-9、caspase-3表达水平降低,Bcl-2、p-PI3K、p-Akt表达水平升高(P<0.05)。结论:抑制miR-183-5p可抑制MP诱导的RAW246.7细胞凋亡和炎症因子表达,其可能与PI3K/Akt信号通路有关。 展开更多
关键词 miR-183-5p 肺炎支原体 RAW246.7细胞 凋亡
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