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MMP-14和c-myc基因在乳腺癌组织中表达及临床意义 被引量：6
1
作者 王婧 毛杰 +2 位作者 周蓓 吴忠 吴沉昊 《生物医学工程与临床》 CAS 2020年第1期81-86,共6页
目的分析乳腺癌病灶组织中基质金属蛋白酶(MMP)-14和c-myc原癌基因的表达活性,并探讨其与肿瘤临床特征和生存预后的关系,为乳腺癌的发生及靶向治疗提供理论依据。方法选择经手术切除获得病理组织确诊为乳腺癌患者共90例,年龄38~78岁,平... 目的分析乳腺癌病灶组织中基质金属蛋白酶(MMP)-14和c-myc原癌基因的表达活性,并探讨其与肿瘤临床特征和生存预后的关系,为乳腺癌的发生及靶向治疗提供理论依据。方法选择经手术切除获得病理组织确诊为乳腺癌患者共90例,年龄38~78岁,平均年龄53.6岁。对每例患者分别完整切除肿瘤组织和至少距离肿瘤切缘3 cm的正常乳腺组织,以免疫组织化学法半定量检测MMP-14蛋白,荧光原位杂交技术(FISH)检测组织c-myc基因扩增阳性率,进一步比较MMP-14蛋白和c-myc基因阳性与阴性表达者在不同肿瘤临床特征(包括年龄、肿瘤直径、临床分期、病理分级、淋巴结转移)中的差异,分析MMP-14蛋白和c-myc基因表达间的相关性;随访1~5年,比较MMP-14蛋白和c-myc基因阳性与阴性表达者的无瘤生存期、复发率和总生存率的差异性。结果每例患者均至少获得1份可有效分析的癌组织和癌旁正常组织。结果发现,癌组织MMP-14蛋白和c-myc基因表达阳性率显著高于癌旁正常组织(χ^2=40.000、31.358,P<0.05)。对MMP-14蛋白和c-myc基因在不同肿瘤临床特征的样本中进行分析发现,肿瘤直径越大、临床分期越晚、病理分级越低和伴淋巴结转移者的MMP-14蛋白、c-myc基因阳性表达越明显(P<0.05),但与年龄无关(P>0.05)。MMP-14蛋白阳性表达者的c-myc基因表达阳性率高于MMP-14蛋白阴性者,而c-myc基因阳性表达者的MMP-14蛋白表达阳性率高于c-myc基因阴性者(χ^2=4.160,P<0.05)。随访发现,MMP-14蛋白和c-myc基因阳性表达患者的无瘤生存期较阴性者显著缩短(P<0.05),复发率和总生存率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论MMP-14蛋白和c-myc基因可广泛存在乳腺癌病灶组织中并被稳定检测出,表达上调可能参与乳腺癌的发生机制,并且在不同的肿瘤临床特征和生存预后结局患者中可检测出差异性表达,对早期诊断乳腺癌或作为肿瘤的敏感标志物有一定的应用潜力。 展开更多
关键词 乳腺癌 基质金属蛋白酶-14 C-MYC基因 生存率 复发率
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miR-325-3p通过靶向FOXM1调控乳腺癌细胞增殖、侵袭、迁移及上皮-间质转化的实验研究 被引量：1
2
作者 吴沉昊 王婧 +1 位作者 周蓓 万珍琳 《中国医药导报》 CAS 2023年第17期19-25,共7页
目的探讨miR-325-3p通过靶向叉头框蛋白(FOX)M1调控乳腺癌细胞增殖、侵袭、迁移及上皮间质转化(EMT)。方法培养MCF-7细胞,根据转染质粒不同分为NC组(转染miRNA mimic阴性对照)、miR-325-3p组(转染miR-325-3p mimic)、miR-NC组(转染miRNA... 目的探讨miR-325-3p通过靶向叉头框蛋白(FOX)M1调控乳腺癌细胞增殖、侵袭、迁移及上皮间质转化(EMT)。方法培养MCF-7细胞,根据转染质粒不同分为NC组(转染miRNA mimic阴性对照)、miR-325-3p组(转染miR-325-3p mimic)、miR-NC组(转染miRNA inhibitor阴性对照)、miR-325-3p inhibitor组(转染miR-325-3p inhibitor)、pcDNA3.1组(转染pcDNA3.1空质粒)、FOXM1组(转染pcDNA3.1-FOXM1)、si-NC组(转染si-NC无意义序列)、si-FOXM1组(转染si-FOXM1质粒)、miR-325-3p inhibitor+si-FOXM1组(转染miR-325-3p inhibitor+si-FOXM1质粒)及miR-325-3p inhibitor+si-NC组(转染miR-325-3p inhibitor+si-NC无意义序列)。CCK-8检测细胞24、48、72 h增殖能力,Transwell实验检测细胞侵袭能力,划痕实验检测细胞迁移能力,RT-qPCR检测细胞miR-325-3p、FOXM1 mRNA水平,Western blot检测细胞FOXM1、E-cadherin、N-cadherin及Vimentin蛋白水平,萤光素酶实验检测miR-325-3p与FOXM1的靶向关系。结果miR-325-3p组miR-325-3p表达水平高于NC组(P<0.01),miR-325-3p inhibitor组miR-325-3p水平低于miR-NC组(P<0.01)。48、72 h,miR-325-3p组光密度(OD)值、侵袭细胞数及迁移率低于NC组(P<0.01),miR-325-3p inhibitor组OD值,侵袭细胞数及迁移率高于miR-NC组(P<0.01)。miR-325-3p组E-cadherin蛋白表达水平高于NC组,Vimentin、N-cadherin蛋白表达水平低于NC组(P<0.01);miR-325-3p inhibitor组E-cadherin蛋白表达水平低于miR-NC组,Vimentin、N-cadherin蛋白表达水平高于miR-NC组(P<0.01)。FOXM1组细胞FOXM1蛋白、mRNA表达水平高于pcDNA3.1组(P<0.01);si-FOXM1组FOXM1蛋白、mRNA表达水平低于si-NC组(P<0.01)。48、72 h,FOXM1组OD值、侵袭细胞数及迁移率高于pcDNA3.1组(P<0.01);si-FOXM1组OD值,侵袭细胞数及迁移率低于si-NC组(P<0.01)。FOXM1组E-cadherin蛋白表达水平低于pcDNA3.1组,Vimentin、N-cadherin蛋白表达水平高于pcDNA3.1组(P<0.01);si-FOXM1组E-cadherin蛋白表达水平高于si-NC组,Vimentin、N-cadherin蛋白表达水平低于si-NC组(P<0.01)。48、72 h,miR-325-3p inhibitor+si-FOXM1组OD值、侵袭细胞数及迁移率低于miR-325-3p inhibitor+si-NC组(P<0.01)。miR-325-3p inhibitor+si-FOXM1组E-cadherin蛋白表达水平高于miR-325-3p inhibitor+si-NC组,Vimentin、N-cadherin蛋白表达水平低于miR-325-3p inhibitor+si-NC组(P<0.01)。miR-325-3p组FOXM1蛋白、mRNA表达水平低于NC组(P<0.01);miR-325-3p inhibitor组FOXM1蛋白、mRNA表达水平高于miR-NC组(P<0.01)。NC+WT-FOXM1组与NC+MUT-FOXM1组萤光素酶活性比较,差异无统计学意义(P>0.05);miR-325-3p+WT-FOXM1组萤光素酶活性低于miR-325-3p+MUT-FOXM1组(P<0.01)。结论miR-325-3p在乳腺癌组织中低表达,过表达miR-325-3p可靶向FOXM1抑制乳腺癌细胞的增殖、侵袭、迁移及EMT。 展开更多
关键词 miR-325-3p 叉头框蛋白M1 乳腺癌 上皮间质转化
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