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反义miR-196a对人胰腺癌PANC-1细胞侵袭和迁移的抑制作用
被引量：
4
1
作者
张世能
庄晓虹
+4 位作者
唐健
庄燕妍
黄凤婷
陈文博
程文捷
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2012年第8期1367-1372,共6页
目的:探讨微小RNA-196a(miR-196a)在胰腺癌细胞系中表达状况及反义miR-196a对人胰腺癌PANC-1细胞生物学行为的影响。方法:miR-196a采用实时荧光定量PCR检测。人工化学合成反义miR-196a并转染PANC-1细胞。CCK-8法检测细胞增殖。流式细胞...
目的:探讨微小RNA-196a(miR-196a)在胰腺癌细胞系中表达状况及反义miR-196a对人胰腺癌PANC-1细胞生物学行为的影响。方法:miR-196a采用实时荧光定量PCR检测。人工化学合成反义miR-196a并转染PANC-1细胞。CCK-8法检测细胞增殖。流式细胞术检测细胞凋亡情况。通过划痕损伤实验和Transwell小室细胞侵袭、迁移实验检测PANC-1细胞侵袭和迁移能力。构建野生型及突变型核因子κB抑制蛋白α(NFKBIA)3'UTR的萤光素酶报告载体,检测海肾萤光素酶的相对活性以验证miR-196a对NFKBIA mRNA的作用靶点。结果:人胰腺癌细胞系中miR-196a呈高表达;转染反义miR-196a后,PANC-1细胞miR-196a表达下降,其细胞增殖和凋亡无显著改变(P>0.05);而转染反义miR-196a组中通过Transwell小室的细胞数明显低于各对照组(P<0.01)。与各对照组相比,共转染野生型NFKBIA的3'UTR和反义miR-196a可使海肾萤光素酶相对活性显著提高。结论:miR-196a可能是癌微RNA(oncomiR)之一,有望成为人胰腺癌基因治疗的候选靶点。
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关键词
胰腺肿瘤
微小RNA
肿瘤侵袭
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职称材料
3-methyladenine抑制自噬诱导胰腺癌细胞SW1990失巢凋亡
被引量：
1
2
作者
庄燕妍
庄晓虹
+4 位作者
陈文博
黄凤婷
唐健
程文捷
张世能
《中山大学学报（医学科学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2013年第2期193-199,共7页
【目的】探讨3-methyladenine(3-MA)对人胰腺癌SW1990细胞增殖、迁移及失巢凋亡的影响作用及其机制。【方法】以胰腺癌细胞SW1990及永生化胰腺导管上皮细胞H6C7为研究对象,设3-MA处理组及PBS对照组,采用软琼脂克隆培养法及Poly-HEMA悬...
【目的】探讨3-methyladenine(3-MA)对人胰腺癌SW1990细胞增殖、迁移及失巢凋亡的影响作用及其机制。【方法】以胰腺癌细胞SW1990及永生化胰腺导管上皮细胞H6C7为研究对象,设3-MA处理组及PBS对照组,采用软琼脂克隆培养法及Poly-HEMA悬浮培养法筛选抵抗失巢凋亡的细胞。Annexin V-FITC/PI双染和TUNEL试剂盒法检测细胞凋亡;免疫荧光法及透射电镜检测细胞自噬;CCK-8法检测细胞增殖;Transwell小室检测细胞迁移能力。【结果】永生化胰腺导管上皮细胞H6C7处理组及对照组均无集落形成,胰腺癌细胞SW1990处理组形成(2.3±2.63)个集落,对照组形成(9±3)个,与H6C7相比,SW1990具有较强的抵抗失巢凋亡的能力(P<0.05)。3-MA可抑制胰腺癌SW1990细胞自噬(P<0.05)并抑制其增殖及迁移能力(P<0.01)且诱导失巢凋亡(P<0.01)。【结论】3-MA可诱导胰腺癌细胞SW1990失巢凋亡,其机制可能与细胞自噬受抑有关。
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关键词
胰腺癌
自噬
失巢凋亡
3-甲基腺嘌呤
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职称材料
题名
反义miR-196a对人胰腺癌PANC-1细胞侵袭和迁移的抑制作用
被引量：
4
1
作者
张世能
庄晓虹
唐健
庄燕妍
黄凤婷
陈文博
程文捷
机构
中山大学孙逸仙纪念
医院
消化内
科
海南省农垦总医院肿瘤血液科
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2012年第8期1367-1372,共6页
基金
广东省自然科学基金资助项目(No.8151008901000139)
文摘
目的:探讨微小RNA-196a(miR-196a)在胰腺癌细胞系中表达状况及反义miR-196a对人胰腺癌PANC-1细胞生物学行为的影响。方法:miR-196a采用实时荧光定量PCR检测。人工化学合成反义miR-196a并转染PANC-1细胞。CCK-8法检测细胞增殖。流式细胞术检测细胞凋亡情况。通过划痕损伤实验和Transwell小室细胞侵袭、迁移实验检测PANC-1细胞侵袭和迁移能力。构建野生型及突变型核因子κB抑制蛋白α(NFKBIA)3'UTR的萤光素酶报告载体,检测海肾萤光素酶的相对活性以验证miR-196a对NFKBIA mRNA的作用靶点。结果:人胰腺癌细胞系中miR-196a呈高表达;转染反义miR-196a后,PANC-1细胞miR-196a表达下降,其细胞增殖和凋亡无显著改变(P>0.05);而转染反义miR-196a组中通过Transwell小室的细胞数明显低于各对照组(P<0.01)。与各对照组相比,共转染野生型NFKBIA的3'UTR和反义miR-196a可使海肾萤光素酶相对活性显著提高。结论:miR-196a可能是癌微RNA(oncomiR)之一,有望成为人胰腺癌基因治疗的候选靶点。
关键词
胰腺肿瘤
微小RNA
肿瘤侵袭
Keywords
Pancreatic neoplasms
MicroRNA
Neoplasm invasiveness
分类号
R735.9 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
3-methyladenine抑制自噬诱导胰腺癌细胞SW1990失巢凋亡
被引量：
1
2
作者
庄燕妍
庄晓虹
陈文博
黄凤婷
唐健
程文捷
张世能
机构
中山大学孙逸仙纪念
医院
消化内
科
海南省农垦总医院肿瘤血液科
出处
《中山大学学报（医学科学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2013年第2期193-199,共7页
基金
广东省自然科学基金(8151008901000139)
广东省医学科学基金(B2009066)
文摘
【目的】探讨3-methyladenine(3-MA)对人胰腺癌SW1990细胞增殖、迁移及失巢凋亡的影响作用及其机制。【方法】以胰腺癌细胞SW1990及永生化胰腺导管上皮细胞H6C7为研究对象,设3-MA处理组及PBS对照组,采用软琼脂克隆培养法及Poly-HEMA悬浮培养法筛选抵抗失巢凋亡的细胞。Annexin V-FITC/PI双染和TUNEL试剂盒法检测细胞凋亡;免疫荧光法及透射电镜检测细胞自噬;CCK-8法检测细胞增殖;Transwell小室检测细胞迁移能力。【结果】永生化胰腺导管上皮细胞H6C7处理组及对照组均无集落形成,胰腺癌细胞SW1990处理组形成(2.3±2.63)个集落,对照组形成(9±3)个,与H6C7相比,SW1990具有较强的抵抗失巢凋亡的能力(P<0.05)。3-MA可抑制胰腺癌SW1990细胞自噬(P<0.05)并抑制其增殖及迁移能力(P<0.01)且诱导失巢凋亡(P<0.01)。【结论】3-MA可诱导胰腺癌细胞SW1990失巢凋亡,其机制可能与细胞自噬受抑有关。
关键词
胰腺癌
自噬
失巢凋亡
3-甲基腺嘌呤
Keywords
pancreatic cancer
autophagy
anoikis
3-methyladenine
分类号
R735.9 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
反义miR-196a对人胰腺癌PANC-1细胞侵袭和迁移的抑制作用
张世能
庄晓虹
唐健
庄燕妍
黄凤婷
陈文博
程文捷
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2012
4
在线阅读
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职称材料
2
3-methyladenine抑制自噬诱导胰腺癌细胞SW1990失巢凋亡
庄燕妍
庄晓虹
陈文博
黄凤婷
唐健
程文捷
张世能
《中山大学学报（医学科学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2013
1
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