线粒体自噬与支气管哮喘相关性的研究进展

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作者 张令雯 蔡兴俊 《海南医科大学学报》 北大核心 2025年第10期786-792,共7页

支气管哮喘是一种常见的慢性气道疾病,其发病机制目前仍待进一步研究。维持线粒体稳态并清除衰老和受损线粒体的自噬机制称为线粒体自噬。线粒体自噬机制失调会诱导过量线粒体活性氧(mitochondrial reactive oxygen species,mtROS)的产... 支气管哮喘是一种常见的慢性气道疾病,其发病机制目前仍待进一步研究。维持线粒体稳态并清除衰老和受损线粒体的自噬机制称为线粒体自噬。线粒体自噬机制失调会诱导过量线粒体活性氧(mitochondrial reactive oxygen species,mtROS)的产生和各种炎性细胞因子、蛋白质的分泌,加重哮喘的疾病进展。清除受损的线粒体对维持细胞平衡至关重要,且与哮喘患者的生存发展密切相关,是目前研究的热点。本文通过综述线粒体自噬在支气管哮喘发病机制方面的相关研究,以期为支气管哮喘的深入研究提供新的视角。 展开更多

关键词 线粒体自噬 支气管哮喘 气道免疫炎症 气道重塑 线粒体活性氧

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颗粒蛋白前体在博来霉素致肺纤维化小鼠中的表达 被引量：1

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作者 刘洁婷 张蕾 +1 位作者 赵洁 谢甜 《海南医学院学报》 CAS 北大核心 2024年第5期337-341,共5页

目的:探讨颗粒蛋白前体(PGRN)在博来霉素致肺纤维化小鼠肺组织中的表达。方法:选取C57BL/6小鼠36只,随机分为3组,博来霉素模型组向气管内灌注博来霉素(5 mg/kg)后第14、28天分批处死小鼠,生理盐水对照组注入等量的生理盐水。肺组织采用H... 目的:探讨颗粒蛋白前体(PGRN)在博来霉素致肺纤维化小鼠肺组织中的表达。方法:选取C57BL/6小鼠36只,随机分为3组,博来霉素模型组向气管内灌注博来霉素(5 mg/kg)后第14、28天分批处死小鼠,生理盐水对照组注入等量的生理盐水。肺组织采用HE染色和Masson染色观察小鼠肺组织炎症和纤维化情况,以免疫组化法检测PGRN在肺组织中的分布和表达,蛋白印迹法检测PGRN在小鼠肺组织中的蛋白表达水平。结果:光镜下观察发现,生理盐水对照组小鼠肺组织结构完整,少量炎症细胞浸润;博来霉素组小鼠肺组织结构破坏,炎症细胞浸润,呈弥漫性肺纤维化改变。免疫组化检测可见博来霉素组小鼠PGRN在肺泡巨噬细胞和肺泡上皮细胞中的阳性率明显高于生理盐水对照组,肺组织中PGRN蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。结论:PGRN可能参与了博来霉素致小鼠肺纤维化的过程。 展开更多

关键词 颗粒蛋白前体 肺纤维化 博来霉素

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lncRNA CASC7靶向下调miR-181a-2-3p表达影响非小细胞肺癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭 被引量：4

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作者 蒙冲 谢甜 陈永倖 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第19期2327-2331,2337,共6页

目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)CASC7对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响及作用机制。方法:收集2017年10月至2018年12月于本院行手术切除的39例NSCLC患者的癌组织和对应的癌旁组织,RT-qPCR检测组织中CASC7和miR-18... 目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)CASC7对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响及作用机制。方法:收集2017年10月至2018年12月于本院行手术切除的39例NSCLC患者的癌组织和对应的癌旁组织,RT-qPCR检测组织中CASC7和miR-181a-2-3p表达水平,Pearson相关性分析癌组织中CASC7和miR-181a-2-3p表达的相关性。体外培养NSCLC细胞A549,双荧光素酶报告基因实验验证CASC7和miR-181a-2-3p调控关系。A549细胞分为对照组、pcDNA组、pcDNA-CASC7组、pcDNA-CASC7+miR-NC组和pcDNA-CASC7+miR-181a-2-3p组,四甲基噻唑蓝染色法(MTT)检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,Transwell检测细胞迁移和侵袭,Western blot检测细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、活化的半胱天冬酶-3(cleaved-caspase-3)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)和MMP-9的蛋白表达。结果:与癌旁组织比较,NSCLC患者癌组织中CASC7表达水平降低(P<0.05),miR-181a-2-3p表达水平升高(P<0.05)。NSCLC患者癌组织中CASC7与miR-181a-2-3p的表达呈负相关(r=−0.694,P<0.05)。CASC7负调控miR-181a-2-3p表达。与pcDNA组比较,pcDNA-CASC7组细胞OD值、迁移和侵袭数及Cy-clinD1、MMP-2和MMP-9蛋白表达降低(P<0.05),凋亡率和cleaved-caspase-3蛋白表达升高(P<0.05)。与pcDNA-CASC7+miR-NC组比较,pcDNA-CASC7+miR-181a-2-3p组细胞OD值、迁移和侵袭数及CyclinD1、MMP-2和MMP-9蛋白表达升高(P<0.05),凋亡率和cleaved-caspase-3蛋白表达降低(P<0.05)。而对照组与pcDNA组、pcDNA-CASC7组、pcDNA-CASC7+miR-NC组各检测指标比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:NSCLC患者癌组织中CASC7表达降低,过表达CASC7可能通过下调miR181a-2-3p抑制NSCLC细胞增殖、迁移和侵袭,并诱导细胞凋亡。 展开更多

关键词 NSCLC CASC7 miR-181a-2-3p 细胞增殖 凋亡 迁移 侵袭

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微小RNA-199a-5p对非小细胞肺癌紫杉醇耐药性的影响及其机制 被引量：3

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作者 蒙冲 刘礼荣 刘凯 《医药导报》 CAS 北大核心 2023年第5期632-638,共7页

目的 探讨微小RNA-199a-5p(miR-199a-5p)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞紫杉醇(PTX)耐药性的影响及其机制。方法 采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)分析人NSCLC细胞株A549和耐药NSCLC细胞株A549/PTX中miR-199a-5p相对表达水平;采用细... 目的 探讨微小RNA-199a-5p(miR-199a-5p)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞紫杉醇(PTX)耐药性的影响及其机制。方法 采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)分析人NSCLC细胞株A549和耐药NSCLC细胞株A549/PTX中miR-199a-5p相对表达水平;采用细胞增殖试剂盒(CCK-8)分析A549和A549/PTX细胞对PTX的耐药性;双荧光素酶实验验证miR-199a-5p与热休克因子-1(HSF-1)的靶向关系。采用CCK-8和TUNEL分别检测细胞增殖、凋亡情况;采用Western blotting检测细胞中HSF-1、热休克蛋白(HSP)90、HSP60、P-糖蛋白(P-gp)蛋白表达水平。结果 A549/PTX细胞对PTX的耐药性显著高于A549细胞(P<0.05),且A549/PTX细胞对PTX的半数抑制浓度(IC_(50))高于A549细胞。耐药细胞株A549/PTX中miR-199a-5p表达显著下调,HSF-1 mRNA显著上调(P<0.05)。在耐药细胞株A549/PTX中miR-199a-5p负靶向调控HSF-1表达(P<0.05)。在A549/PTX细胞中过表达miR-199a-5p或抑制HSF-1可降低PTX的IC_(50)值,促进细胞凋亡,下调HSF-1、HSP90、HSP60和P-gp蛋白水平(P<0.05);而过表达HSF-1则可在一定程度上逆转上调miR-199a-5p对A549/PTX细胞的影响(P<0.05)。结论 miR-199a-5p通过抑制HSF-1减弱NSCLC细胞PTX耐药性。 展开更多

关键词 紫杉醇 微小RNA-199a-5p 非小细胞肺癌 耐药性 热休克因子-1

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microRNA-1247通过靶向CCR16抑制脂多糖诱导的小鼠急性肺炎的机制 被引量：4

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作者 丁秀秀 黄琳惠 黄奕江 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2019年第5期98-103,115,共7页

目的探讨microRNA-1247通过趋化因子CC配体16(CCR16)抑制脂多糖诱导的急性肺炎的作用机制。方法选取8周龄雌性BABL/c小鼠30只,随机分为3组,即急性肺炎模型组(6 h)、急性肺炎模型组(12 h)和正常组,每组10只小鼠。模型组小鼠采取气管滴加L... 目的探讨microRNA-1247通过趋化因子CC配体16(CCR16)抑制脂多糖诱导的急性肺炎的作用机制。方法选取8周龄雌性BABL/c小鼠30只,随机分为3组,即急性肺炎模型组(6 h)、急性肺炎模型组(12 h)和正常组,每组10只小鼠。模型组小鼠采取气管滴加LPS(8 mg/kg),正常组给予与LPS含量相同的生理盐水。分别在LPS造模6 h和12 h后对小鼠进行麻醉解剖,取腹腔动脉中的血液检测各组的血气值;检测肺组织干湿重含量;应用qRT-PCR以及ELISA检测TNF-α,IL-1β及microRNA-1247表达量;应用蛋白质免疫印迹实验检测CCR16、TLR4、IRAK6、TAK、IKK与NF-κB p52含量。结果模型组小鼠与正常组相比较,模型组小鼠的PaO_2,氧和指数(PaO_2/FiO_2)降低,肺叶组织干湿重比增加,差异有统计学意义(P<0.05)。而PaCO_2值,炎症因子TNF-α、IL-1β的mRNA表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。模型组在造模后6 h和12 h肺叶组织中的microRNA-1247含量与CCR16蛋白表达量增高均有统计学意义(P<0.05)。细胞表面受体蛋白TLR4表达量与正常组相比较,TLR4表达量降低,差异有统计学意义(P<0.05)。IRAK6,TAK,IKK以及转位入核蛋白NF-κB与正常组相比较,在造模后6 h和12 h组织中NF-κB蛋白表达量降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在急性肺炎模型中,microRNA-1247是通过趋化因子配体CCR16抑制因LPS诱导的急性肺炎而导致的各种细胞因子及蛋白表达升高。 展开更多

关键词 趋化因子 配体 蛋白 肺炎 小鼠

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经胸壁超声导入三联药品辅助治疗结核性胸膜炎的临床价值 被引量：9

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作者 郑亚妹 谢甜 +1 位作者 伍卓乐 陈永倖 《中国防痨杂志》 CAS CSCD 2020年第7期695-700,共6页

目的探讨经胸壁超声导入三联药品辅助治疗结核性胸膜炎(tuberculous pleurisy,TBP)的临床价值。方法搜集海南省人民医院自2016年1月至2018年12月收治的符合入组条件的结核性胸膜炎患者76例,按入院顺序,采用随机数字表法分为观察组与对照... 目的探讨经胸壁超声导入三联药品辅助治疗结核性胸膜炎(tuberculous pleurisy,TBP)的临床价值。方法搜集海南省人民医院自2016年1月至2018年12月收治的符合入组条件的结核性胸膜炎患者76例,按入院顺序,采用随机数字表法分为观察组与对照组,每组38例。两组均给予2H-R-Z-E/10 H-R全身化疗+胸腔穿刺抽液术治疗,在此基础上,观察组辅以经胸壁超声导入异烟肼+利福平+尿激酶三联药品治疗,对照组则给予异烟肼+利福平+尿激酶三联药品单纯贴于胸壁皮肤上治疗。比较两组患者的治疗疗效,计数资料以"x±s"表示,采用t检验;计量资料以"率(%)"表示,采用χ^2检验,均以P<0.05为差异有统计学意义。结果观察组与对照组患者治疗总有效率分别为94.74%(36/38)和78.95%(30/38),差异有统计学意义(χ^2=4.146,P=0.042)。观察组与对照组患者壁层胸膜厚度在治疗2个月时分别为(5.29±0.21)mm和(5.98±0.25)mm;治疗6个月时分别为(3.25±0.39)mm和(3.75±0.41)mm;疗程结束后6个月时分别为(2.15±0.25)mm和(2.62±0.34)mm,差异均有统计学意义(t值分别为13.028、29.669和47.132,P值分别为0.000、0.000和0.000)。观察组和对照组患者胸腔积液完全吸收例数的比率在治疗6个月时分别为65.79%(25/38)和42.11%(16/38);疗程结束6个月时分别为94.74%(36/38)和78.95%(30/38),差异均有统计学意义(χ^2值分别为4.290、4.146,P值分别为0.038、0.042)。观察组和对照组用力肺活量(forced vital capacity,FVC)比较,治疗2个月时分别为(3.86±0.68)L和(3.51±0.61)L;治疗6个月时分别为(4.28±0.90)L和(3.74±0.84)L;疗程结束6个月时分别为(4.68±0.75)L和(3.98±0.79)L;两组比较,差异有统计学意义(t值分别为5.578、4.894、35.307,P值分别为0.021、0.000、0.000)。观察组和对照组1s用力呼气量(FEV1)比较,在治疗2个月时分别为(3.54±0.67)L和(3.38±0.69)L;治疗6个月时分别为(3.89±0.72)L和(3.38±0.69)L;疗程结束6个月时分别为(4.23±0.75)L和(3.54±0.71)L;两组比较,差异均有统计学意义(t值分别为4.541、3.153、16.962,P值分别为0.036、0.000、0.000)。观察组和对照组深吸气量(inspiratory capacity,IC)比较,治疗6个月时分别为(2.76±0.42)L和(2.30±0.38)L;疗程结束6个月时分别为(2.98±0.45)L和(2.49±0.43)L;两组比较,差异均有统计学意义(t值分别为5.007、23.551,P值分别为0.000、0.000)。结论经胸壁超声导入异烟肼+利福平+尿激酶三联药品治疗可进一步提升结核性胸膜炎的临床疗效,明显减轻胸膜厚度,加快胸腔积液吸收,改善肺功能。 展开更多

关键词 结核 胸膜 超声透入疗法 化学疗法 辅助 疗效比较研究 数据说明 统计

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葛根素通过ERK1/2和p38 MAPK信号通路刺激成骨分化和骨形成的机制 被引量：24

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作者 钟海波 郭祥 黄琳惠 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2019年第2期78-83,共6页

目的探究葛根素通过ERK1/2和p38 MAPK信号通路刺激成骨分化和骨形成的机制。方法分离培养成人成骨细胞(MC3T3-E1),运用MTT法对比加入不同浓度葛根素后细胞增殖能力和对生长曲线的影响。通过测定碱性磷酸酶活性检测葛根素对成骨细胞分化... 目的探究葛根素通过ERK1/2和p38 MAPK信号通路刺激成骨分化和骨形成的机制。方法分离培养成人成骨细胞(MC3T3-E1),运用MTT法对比加入不同浓度葛根素后细胞增殖能力和对生长曲线的影响。通过测定碱性磷酸酶活性检测葛根素对成骨细胞分化的影响。通过测定钙沉积量分析葛根素对骨形成的影响。通过ERKl/2阻断剂PD8089,p38抑制剂SB203580的加入分析ERK1/2和p38 MAPK信号通路刺激成骨分化和骨形成的机制。利用蛋白质免疫印迹(WB)检测细胞骨形态发生蛋白-2(bone morphogenetic protein-2,BMP-2)的表达。结果不同浓度葛根素干预成骨细胞,可以不同程度上促进其增殖,1μmol/L葛根素组效果最明显。第1天和第3天较空白组增殖趋势不明显,第5天和第7天较空白组有明显差异。葛根素可以激活碱性磷酸酶活性,初级成骨细胞分化。葛根素可以促进钙的沉积,刺激骨形成。使用ERK1/2阻断剂PD8089后,或用抑制剂SB203580阻断p38 MAPK信号通路后,细胞增殖、碱性磷酸酶含量以及钙沉积量均较葛根素组有所下降。葛根素组(T group) BMP-2表达高于对照组(P <0. 05);葛根素+PD8089组(T+PD group)低于T组高于对照组;葛根素+SB203580组(T+SB group)钙沉积量较T组明显降低(P<0. 05),与对照组BMP-2表达量相比亦降低(P<0. 05)。结论葛根素在骨细胞周期过程中,ERK1/2和p38 MAPK信号通路对骨分化和骨形成起到了调控作用。 展开更多

关键词 葛根素 信号通路 骨分化 骨形成

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肺腺癌穿膜蛋白125通过高甲基化介导NF-κB信号通路的激活降低对地西他滨的敏感性 被引量：1

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作者 郑亚妹 符诒慧 +1 位作者 朱轶轲 陈永倖 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第10期998-1004,共7页

目的:探讨穿膜蛋白125(transmembrane protein125,TMEM125)在肺腺癌组织与A549细胞中的表达,以及影响细胞的增殖和侵袭能力的分子机制。方法:从癌症基因组图谱(the cancer genome atlas,TCGA)数据库收集肺腺癌数据包,下载临床信息及基... 目的:探讨穿膜蛋白125(transmembrane protein125,TMEM125)在肺腺癌组织与A549细胞中的表达,以及影响细胞的增殖和侵袭能力的分子机制。方法:从癌症基因组图谱(the cancer genome atlas,TCGA)数据库收集肺腺癌数据包,下载临床信息及基因表达谱数据。分析TMEM125在肺腺癌组织中的表达及其与患者总生存期的相关性。构建TMEM125过表达A549细胞株,以CCK-8法、细胞划痕实验检测TMEM125过表达对肿瘤细胞的增殖和迁移能力的影响;流式细胞术检测TMEM125过表达对A549细胞的细胞周期和凋亡的影响。WB检测TMEM125过表达对下游NF-κB信号通路、凋亡蛋白的影响;免疫共沉淀法(co-immunoprecipitation,Co-IP)检测TMEM125与NF-κB抑制因子结合Ras样2(NF-κB inhibitor interacting Ras-like 2,NKIRAS2)的相互作用。利用TNFα(10 ng/ml)处理TMEM125过表达A549细胞,CKK-8、流式细胞术及WB检测其对细胞增殖、凋亡以及NF-κB信号通路相关蛋白表达的影响。去甲基化试剂地西他滨处理A549细胞,qPCR和WB检测TMEM125基因和蛋白的表达。结果:TMEM125 mRNA在肺腺癌组织中表达水平显著低于正常组织(P<0.001),启动子甲基化水平显著高于正常组织(P<0.001),并且低、中表达患者总生存期显著低于高表达患者(P<0.001)。过表达TMEM125抑制了A549细胞的增殖和迁移(P<0.01),增加细胞G2/M期,促进细胞凋亡(P<0.01);过表达TMEM125与NKIRAS2相互作用,显著抑制NF-κB的活性(P<0.01);地西他滨处理A549细胞可促进TMEM125表达并且抑制细胞增殖(P<0.01)。结论:启动子高甲基化水平降低了TMEM125基因表达,导致其抑制NF-κB活性功能和抑制细胞增殖的作用下降,并且降低了细胞对地西他滨的敏感性。 展开更多

关键词 穿膜蛋白 TMEM125 肺腺癌 A549细胞 甲基化 NF-ΚB

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miR-873通过靶向Beclin1基因调控细胞自噬促进支气管上皮细胞炎症与凋亡 被引量：1

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作者 陈洁 林凌桑 +2 位作者 李思广 莫濡冰 丁毅鹏 《海南医学院学报》 2023年第15期1144-1150,共7页

目的:探究miR-873对支气管上皮细胞凋亡、自噬的影响,以及对Beclin1的调控作用。方法:使用miR-873 mimic转染16HBE细胞48 h,qRT-PCR检测miR-873的mRNA水平,并使用CCK-8实验评估细胞活力。使用ELISA试剂盒检测细胞上清液中IL-2、IL-6、IL... 目的:探究miR-873对支气管上皮细胞凋亡、自噬的影响,以及对Beclin1的调控作用。方法:使用miR-873 mimic转染16HBE细胞48 h,qRT-PCR检测miR-873的mRNA水平,并使用CCK-8实验评估细胞活力。使用ELISA试剂盒检测细胞上清液中IL-2、IL-6、IL-10和TNF-α的含量,并采用TUNEL染色法检测细胞凋亡情况。利用免疫荧光技术检测LC-3蛋白表达情况,以及通过qRT-PCR和Western blot技术检测Beclin1基因的mRNA和蛋白表达水平。同时,采用双荧光素酶报告基因技术检测miR-873与Beclin1的结合位点。结果:miR-873 mimic转染显著上调了16HBE细胞中miR-873的mRNA水平,抑制了16HBE细胞的增殖,并促进了其分泌IL-2、IL-6和TNF-α,同时抑制了IL-10的分泌。此外,miR-873还促进了16HBE细胞的凋亡并抑制了LC-3的表达。双荧光素酶报告基因证实miR-873与Beclin1基因存在结合位点,并可以靶向抑制Beclin1的mRNA和蛋白表达。结论:miR-873可能通过靶向Beclin1基因调控细胞自噬,从而促进支气管上皮细胞炎症与凋亡。 展开更多

关键词 COPD miR-873 BECLIN1 自噬 凋亡

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化瘀理肺方对肺纤维化大鼠肺组织miR-27a与α-SMA表达的影响 被引量：3

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作者 林凌桑 陈洁 +2 位作者 李思广 张蕾 丁毅鹏 《海南医学院学报》 2023年第22期1689-1695,共7页

目的:探究化瘀理肺方对博莱霉素诱导大鼠肺纤维的抑制作用与对miR-27a、α-SMA表达的影响。方法:将Wistar大鼠随机分成正常组、模型组和化瘀理肺方治疗组各10只。采用注射博莱霉素构建肺纤维化大鼠模型。化瘀理肺方治疗组在造模7 d后给... 目的:探究化瘀理肺方对博莱霉素诱导大鼠肺纤维的抑制作用与对miR-27a、α-SMA表达的影响。方法:将Wistar大鼠随机分成正常组、模型组和化瘀理肺方治疗组各10只。采用注射博莱霉素构建肺纤维化大鼠模型。化瘀理肺方治疗组在造模7 d后给与化瘀理肺方灌胃治疗7 d。于造模后第14天分组处死大鼠。取右肺进行HE染色,Masson染色和免疫组化观察α-SMA的表达。通过qRT-PCR检测miR-27a的表达,同时采用双荧光素酶报告基因技术检测miR-27a与ACTA2(α-SMA蛋白编码基因)的结合位点。结果:与模型组比较,化瘀理肺方治疗组大鼠肺组织的病理形态学变化明显减轻,肺泡炎及纤维化明显降低,肺组织中胶原沉积明显减少,α-SMA蛋白表达明显降低。同时,化瘀理肺方治疗组肺组织miR-27a表达显著上升,双荧光素酶报告基因证实miR-27a与ACTA2基因存在结合位点。结论:化瘀理肺方可以抑制博莱霉素诱导大鼠肺纤维化,其机制可能与促进miR-27a表达有关。 展开更多

关键词 肺纤维化 化瘀理肺方 miR-27a Α-SMA

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香烟诱导支气管上皮细胞外泌体释放miR-34a靶向CASP2促进肺成纤维细胞增殖 被引量：2

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作者 李思广 林凌桑 +2 位作者 陈洁 赵洁 丁毅鹏 《海南医学院学报》 2023年第17期1288-1294,1301,共8页

目的:研究香烟模拟物(cigarette smoke extract,CES)通过调控16 HBE支气管上皮细胞中外泌体miR-34a的表达,从而影响MRC-5肺成纤维细胞的增殖。方法:从市售香烟中制备CES,后将6HBE细胞经过CES处理,收集上清中的外泌体miR-34a用于MRC-5细... 目的:研究香烟模拟物(cigarette smoke extract,CES)通过调控16 HBE支气管上皮细胞中外泌体miR-34a的表达,从而影响MRC-5肺成纤维细胞的增殖。方法:从市售香烟中制备CES,后将6HBE细胞经过CES处理,收集上清中的外泌体miR-34a用于MRC-5细胞培养;使用RT-PCR检测外泌体miR-34a的表达水平;MRC-5细胞增殖能力通过细胞计数试剂盒CCK-8测定;通过Western blot检测CASP2的表达,利用双荧光素酶验证miR-34a与CASP2基因的靶向结合。结果:透射电镜下,16 HBE上清液中的外泌体呈球状,粒径在100 nm左右;经过CES处理后,外泌体miR-34a的表达显著增加。进一步研究表明,通过CES诱导的外泌体miR-34a能够促进MRC-5细胞的增殖;miR-34a与CASP2存在靶向结合关系;miR-34a mimic显著抑制了CASP2的表达。结论:在CES诱导的16HBE细胞中,外泌体miR-34a通过与CASP2基因的靶向结合,对成纤维细胞增殖起着关键作用。 展开更多

关键词 COPD 香烟模拟物 外泌体 肺成纤维细胞 MIR-34A

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