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TNF-α、ICAM-1在心肌无复流中的表达与调节机制
被引量：
2
1
作者
曾敏
魏欣
+5 位作者
吴智勇
李伟
郑茵
何扬利
王萍
翟文婷
《重庆医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2014年第5期670-673,共4页
目的:研究肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、细胞间黏附分子-1(intracellular adhesion molecules-1,ICAM-1)在家兔心肌无复流模型血浆中的表达水平及调节机制。方法:30只新西兰大白兔,随机分为假手术组、心肌缺...
目的:研究肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、细胞间黏附分子-1(intracellular adhesion molecules-1,ICAM-1)在家兔心肌无复流模型血浆中的表达水平及调节机制。方法:30只新西兰大白兔,随机分为假手术组、心肌缺血再灌注组和四氢吡咯二硫代氨基甲酯(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)组(缺血前30 min经耳缘静脉注射PDTC 20 mg/kg)。心肌缺血再灌注组和PDTC组采用开胸冠状动脉结扎回旋支90 min再松解60 min的方法建立家兔心肌无复流模型。通过酶联免疫吸附试验测定各组家兔缺血再灌注过程中炎症因子TNF-α和ICAM-1在血浆的表达水平、测定心肌不同区域心肌髓过氧化酶(myeloperoxidase,MPO)活性、光镜及电镜下观察心肌细胞受损情况。结果:家兔心肌缺血再灌注组炎症因子TNF-α和ICAM-1的表达水平在缺血后150 min时达高峰,明显高于PDTC组(P<0.05)。心肌缺血再灌注组无复流区及缺血区心肌MPO活性较假手术组和PDTC组均明显升高(P<0.05)。PDTC组无复流区心肌细胞损伤程度轻于缺血再灌注组。结论:家兔心肌缺血再灌注诱导炎症因子的表达;抑制核因子-κB激活可减少无复流区的中性粒细胞浸润和激活,减少炎症因子的表达,减轻无复流区心肌再灌注损伤程度。
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关键词
促炎因子
缺血再灌注
髓过氧化酶
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题名
TNF-α、ICAM-1在心肌无复流中的表达与调节机制
被引量：
2
1
作者
曾敏
魏欣
吴智勇
李伟
郑茵
何扬利
王萍
翟文婷
机构
海南省人民医院医疗保健中心三病区
出处
《重庆医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2014年第5期670-673,共4页
基金
国家自然科学基金资助项目(编号:81260043
81100153)
海南省自然科学基金资助项目(编号:310130)
文摘
目的:研究肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、细胞间黏附分子-1(intracellular adhesion molecules-1,ICAM-1)在家兔心肌无复流模型血浆中的表达水平及调节机制。方法:30只新西兰大白兔,随机分为假手术组、心肌缺血再灌注组和四氢吡咯二硫代氨基甲酯(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)组(缺血前30 min经耳缘静脉注射PDTC 20 mg/kg)。心肌缺血再灌注组和PDTC组采用开胸冠状动脉结扎回旋支90 min再松解60 min的方法建立家兔心肌无复流模型。通过酶联免疫吸附试验测定各组家兔缺血再灌注过程中炎症因子TNF-α和ICAM-1在血浆的表达水平、测定心肌不同区域心肌髓过氧化酶(myeloperoxidase,MPO)活性、光镜及电镜下观察心肌细胞受损情况。结果:家兔心肌缺血再灌注组炎症因子TNF-α和ICAM-1的表达水平在缺血后150 min时达高峰,明显高于PDTC组(P<0.05)。心肌缺血再灌注组无复流区及缺血区心肌MPO活性较假手术组和PDTC组均明显升高(P<0.05)。PDTC组无复流区心肌细胞损伤程度轻于缺血再灌注组。结论:家兔心肌缺血再灌注诱导炎症因子的表达;抑制核因子-κB激活可减少无复流区的中性粒细胞浸润和激活,减少炎症因子的表达,减轻无复流区心肌再灌注损伤程度。
关键词
促炎因子
缺血再灌注
髓过氧化酶
Keywords
pro-inflammatory factor
ischemic/reperfusion
myeloperoxidase
分类号
R541.4 [医药卫生—心血管疾病]
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作者
出处
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1
TNF-α、ICAM-1在心肌无复流中的表达与调节机制
曾敏
魏欣
吴智勇
李伟
郑茵
何扬利
王萍
翟文婷
《重庆医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2014
2
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