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结直肠癌外泌体诱导肿瘤相关巨噬细胞极化抑制CD8^(+)T细胞抗肿瘤活性
1
作者
周江浩
谢书海
陈勇
《中国医科大学学报》
北大核心
2025年第1期61-68,共8页
目的探讨结直肠癌外泌体诱导巨噬细胞极化对CD8^(+)T细胞抗肿瘤活性的影响。方法M0型巨噬细胞与PBS及HT-29和LoVo细胞外泌体(HT-29 exo和LoVo exo)共孵育48 h(PBS组、HT-29 exo组、LoVo exo组),实时定量PCR检测细胞中M2型巨噬细胞标志物...
目的探讨结直肠癌外泌体诱导巨噬细胞极化对CD8^(+)T细胞抗肿瘤活性的影响。方法M0型巨噬细胞与PBS及HT-29和LoVo细胞外泌体(HT-29 exo和LoVo exo)共孵育48 h(PBS组、HT-29 exo组、LoVo exo组),实时定量PCR检测细胞中M2型巨噬细胞标志物CD206、Arginase-1、IL-10、CD163以及M1型巨噬细胞标志物iNOS和IL-1βmRNA表达量。CD8^(+)T细胞与PBS组、HT-29 exo组和LoVo exo组M0巨噬细胞共孵育48 h(PBS+M0组、HT-29 exo+M0组和LoVo exo+M0组),流式细胞术检测CD8^(+)T细胞中PD-1的表达。将PBS+M0组、HT-29 exo+M0组和LoVo exo+M0组CD8^(+)T细胞分别与HT-29及LoVo细胞共孵育24 h(PBS+M0/CD8^(+)T组,HT-29 exo+M0/CD8^(+)T组和LoVo exo+M0/CD8^(+)T组),ELISA检测细胞上清γ干扰素(IFN-γ)、穿孔素(perforin)和颗粒酶B(granzyme B)浓度,细胞毒性实验检测HT-29和LoVo细胞裂解率。结果与PBS组相比,HT-29 exo组、LoVo exo组细胞中CD206、Arginase-1、IL-10、CD163 mRNA表达显著上调(P<0.05),iNOS和IL-1βmRNA表达显著下调(P<0.05)。与PBS+M0组相比,HT-29 exo+M0组和LoVo exo+M0组CD8^(+)T细胞PD-1表达上调(P<0.001)。与PBS+M0/CD8^(+)T组相比,HT-29 exo+M0/CD8^(+)T组和LoVo exo+M0/CD8^(+)T组细胞培养上清中IFN-γ、perforin、granzyme B浓度以及HT-29和LoVo细胞裂解率均显著降低(P<0.001)。结论HT-29 exo和LoVo exo诱导的M2型巨噬细胞可抑制CD8^(+)T细胞抗肿瘤活性。
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关键词
结直肠癌
外泌体
肿瘤相关巨噬细胞
CD8^(+)T细胞
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职称材料
基于circRNA调控网络探讨ITGB1诱导胃癌耐药的作用机制
2
作者
陈勇
何冬雷
+2 位作者
周江浩
梁月祥
杨丞
《中国医科大学学报》
CAS
北大核心
2024年第10期923-928,938,共7页
目的基于circ RNA-mi RNA-ITGB1调控网络探讨ITGB1诱导胃癌耐药的作用机制。方法收集21例胃癌患者的肿瘤组织样本,应用实时荧光定量PCR检测ITGB1基因的表达水平,采用circ RNA测序比较ITGB1高表达和低表达患者间的差异circ RNA。将si-cir...
目的基于circ RNA-mi RNA-ITGB1调控网络探讨ITGB1诱导胃癌耐药的作用机制。方法收集21例胃癌患者的肿瘤组织样本,应用实时荧光定量PCR检测ITGB1基因的表达水平,采用circ RNA测序比较ITGB1高表达和低表达患者间的差异circ RNA。将si-circ_0027189、si-miR-455和si-NC分别转染至BGC-823细胞,分为si-circ_0027189组、si-miR-455组和si-NC组。检测各组细胞circ_0027189、miR-455和ITGB1表达水平以及对奥沙利铂的敏感性。结果circRNA调控网络显示,circ_0027189通过miR-455调控ITGB1表达。与si-NC组比较,si-circ_0027189组细胞circ_0027189和ITGB1表达水平降低,miR-455表达水平升高,对奥沙利铂的敏感性降低。与si-NC组比较,si-miR-455组细胞miR-455表达水平降低,ITGB1表达水平升高,对奥沙利铂的敏感性增加。结论circ_0027189通过靶向抑制miR-455表达,提高ITGB1表达水平,最终增加胃癌细胞的耐药性。
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关键词
circRNA调控网络
胃癌
奥沙利铂
耐药性
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职称材料
题名
结直肠癌外泌体诱导肿瘤相关巨噬细胞极化抑制CD8^(+)T细胞抗肿瘤活性
1
作者
周江浩
谢书海
陈勇
机构
海南医科大学第一附属医院胃肠肿瘤外科
出处
《中国医科大学学报》
北大核心
2025年第1期61-68,共8页
基金
海南省卫生健康行业科研项目(21A200052)。
文摘
目的探讨结直肠癌外泌体诱导巨噬细胞极化对CD8^(+)T细胞抗肿瘤活性的影响。方法M0型巨噬细胞与PBS及HT-29和LoVo细胞外泌体(HT-29 exo和LoVo exo)共孵育48 h(PBS组、HT-29 exo组、LoVo exo组),实时定量PCR检测细胞中M2型巨噬细胞标志物CD206、Arginase-1、IL-10、CD163以及M1型巨噬细胞标志物iNOS和IL-1βmRNA表达量。CD8^(+)T细胞与PBS组、HT-29 exo组和LoVo exo组M0巨噬细胞共孵育48 h(PBS+M0组、HT-29 exo+M0组和LoVo exo+M0组),流式细胞术检测CD8^(+)T细胞中PD-1的表达。将PBS+M0组、HT-29 exo+M0组和LoVo exo+M0组CD8^(+)T细胞分别与HT-29及LoVo细胞共孵育24 h(PBS+M0/CD8^(+)T组,HT-29 exo+M0/CD8^(+)T组和LoVo exo+M0/CD8^(+)T组),ELISA检测细胞上清γ干扰素(IFN-γ)、穿孔素(perforin)和颗粒酶B(granzyme B)浓度,细胞毒性实验检测HT-29和LoVo细胞裂解率。结果与PBS组相比,HT-29 exo组、LoVo exo组细胞中CD206、Arginase-1、IL-10、CD163 mRNA表达显著上调(P<0.05),iNOS和IL-1βmRNA表达显著下调(P<0.05)。与PBS+M0组相比,HT-29 exo+M0组和LoVo exo+M0组CD8^(+)T细胞PD-1表达上调(P<0.001)。与PBS+M0/CD8^(+)T组相比,HT-29 exo+M0/CD8^(+)T组和LoVo exo+M0/CD8^(+)T组细胞培养上清中IFN-γ、perforin、granzyme B浓度以及HT-29和LoVo细胞裂解率均显著降低(P<0.001)。结论HT-29 exo和LoVo exo诱导的M2型巨噬细胞可抑制CD8^(+)T细胞抗肿瘤活性。
关键词
结直肠癌
外泌体
肿瘤相关巨噬细胞
CD8^(+)T细胞
Keywords
colorectal cancer
exosome
tumor associated macrophage
CD8^(+)T cell
分类号
R392.1 [医药卫生—免疫学]
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题名
基于circRNA调控网络探讨ITGB1诱导胃癌耐药的作用机制
2
作者
陈勇
何冬雷
周江浩
梁月祥
杨丞
机构
海南医科大学第一附属医院胃肠肿瘤外科
海南
医科
大学
第一
附属
医院
病理科
出处
《中国医科大学学报》
CAS
北大核心
2024年第10期923-928,938,共7页
基金
海南省卫生健康行业科研项目(21A200052)。
文摘
目的基于circ RNA-mi RNA-ITGB1调控网络探讨ITGB1诱导胃癌耐药的作用机制。方法收集21例胃癌患者的肿瘤组织样本,应用实时荧光定量PCR检测ITGB1基因的表达水平,采用circ RNA测序比较ITGB1高表达和低表达患者间的差异circ RNA。将si-circ_0027189、si-miR-455和si-NC分别转染至BGC-823细胞,分为si-circ_0027189组、si-miR-455组和si-NC组。检测各组细胞circ_0027189、miR-455和ITGB1表达水平以及对奥沙利铂的敏感性。结果circRNA调控网络显示,circ_0027189通过miR-455调控ITGB1表达。与si-NC组比较,si-circ_0027189组细胞circ_0027189和ITGB1表达水平降低,miR-455表达水平升高,对奥沙利铂的敏感性降低。与si-NC组比较,si-miR-455组细胞miR-455表达水平降低,ITGB1表达水平升高,对奥沙利铂的敏感性增加。结论circ_0027189通过靶向抑制miR-455表达,提高ITGB1表达水平,最终增加胃癌细胞的耐药性。
关键词
circRNA调控网络
胃癌
奥沙利铂
耐药性
Keywords
circRNA regulatory network
gastric cancer
oxaliplatin
drug resistance
分类号
R735.2 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
结直肠癌外泌体诱导肿瘤相关巨噬细胞极化抑制CD8^(+)T细胞抗肿瘤活性
周江浩
谢书海
陈勇
《中国医科大学学报》
北大核心
2025
0
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
基于circRNA调控网络探讨ITGB1诱导胃癌耐药的作用机制
陈勇
何冬雷
周江浩
梁月祥
杨丞
《中国医科大学学报》
CAS
北大核心
2024
0
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