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中西医结合治疗支原体肺炎的疗效及对血浆凝血酶调节蛋白和D-二聚体的影响 被引量:12
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作者 王应琼 石慧芳 +2 位作者 何海武 陈亚红 陈山 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2018年第6期1488-1490,共3页
目的:探讨中西医结合治疗支原体肺炎的临床疗效及对血浆凝血酶调节蛋白和D-二聚体的影响。方法:选择院内收治的128例支原体肺炎患者作为观察对象,随机将其分为观察组和对照组各64例,给予对照组院内常规抗支原体感染治疗,观察组在... 目的:探讨中西医结合治疗支原体肺炎的临床疗效及对血浆凝血酶调节蛋白和D-二聚体的影响。方法:选择院内收治的128例支原体肺炎患者作为观察对象,随机将其分为观察组和对照组各64例,给予对照组院内常规抗支原体感染治疗,观察组在对照组基础上联合应用中草药进行治疗,对比两组临床治疗效果及对血浆凝血酶调节蛋白和D-二聚体的影响。结果:观察组总有效率为95.31%,显著高于对照组的79.69%,比较差异有统计学意义(P〈0.05);治疗后两组血浆凝血酶调节蛋白和D-二聚体指标水平均显著低于治疗前,比较差异均有统计学意义(P〈0.05),而观察组降低的更为明显,组间比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:对于支原体肺炎感染的患者而言,综合应用中西医结合疗法进行治疗,不仅可获得较为满意的临床治疗效果,而且还能降低患者血浆凝血酶调节蛋白和D-二聚体的水平,更加有利于患者的恢复。 展开更多
关键词 支原体肺炎 中西医结合治疗 血浆凝血酶调节蛋白 D-二聚体
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CASC2/miR-18a/BTG3信号抑制非小细胞肺癌迁移和侵袭 被引量:3
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作者 陈兴峰 王应琼 +4 位作者 陈亚红 王茂泽 陈山 许铁峰 石慧芳 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第9期1537-1544,共8页
目的:研究长链非编码RNA CASC2在非小细胞肺癌(NSCLC)细胞迁移和侵袭中的作用及调控机制。方法: RT-qPCR和Western blot法检测正常人支气管上皮细胞系16-HBE及NSCLC细胞系A549和H1299中CASC2、微小RNA-18a (miR-18a)和BTG3的表达;生物... 目的:研究长链非编码RNA CASC2在非小细胞肺癌(NSCLC)细胞迁移和侵袭中的作用及调控机制。方法: RT-qPCR和Western blot法检测正常人支气管上皮细胞系16-HBE及NSCLC细胞系A549和H1299中CASC2、微小RNA-18a (miR-18a)和BTG3的表达;生物信息学预测CASC2和miR-18a及miR-18a和BTG3的靶向关系,并利用双萤光素酶报告基因实验加以验证;Transwell小室法检测NSCLC细胞的迁移和侵袭能力;RT-qPCR和Western blot测定CASC2对miR-18a和BTG3表达的调控。结果:与16-HBE细胞相比,CASC2和BTG3在NSCLC细胞系中表达量明显下调,而miR-18a出现明显的高表达( P<0.05 );CASC2能够靶向吸附miR-18a,且 BTG3 被证实是miR-18a的一个靶基因;CASC2过表达抑制NSCLC细胞的迁移和侵袭能力,但外源回补miR-18a可促进细胞的迁移和侵袭;外源回补miR-181a可逆转CASC2对BTG3蛋白表达的促进作用。结论: CASC2通过负调控miR-18a促进BTG3表达,进而抑制NSCLC细胞的迁移和侵袭。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 长链非编码RNA CASC2 微小RNA-18a BTG3蛋白 细胞迁移 细胞侵袭
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lncRNA SNHG3在慢性阻塞性肺疾病患者外周血单个核细胞表达与临床意义 被引量:6
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作者 徐建光 赵洁 +10 位作者 杨益秀 陈飞 黄良 李秀宽 郭多见 孙娟 周小曼 柳建芳 冯琼 石慧芳 丁毅鹏 《海南医学院学报》 CAS 2020年第2期107-110,116,共5页
目的研究lncRNA SNHG3在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者外周血单个核细胞表达,探讨其与慢性阻塞性肺疾病临床意义。方法收集120例COPD病人与110例正常人对照单个核细胞,RT-PCR方法检测外周血单个核细胞中lncRNA SNHG3的表达量并统计分析COP... 目的研究lncRNA SNHG3在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者外周血单个核细胞表达,探讨其与慢性阻塞性肺疾病临床意义。方法收集120例COPD病人与110例正常人对照单个核细胞,RT-PCR方法检测外周血单个核细胞中lncRNA SNHG3的表达量并统计分析COPD组与正常组表达差异,COPD肺功能轻度、中度、重度与极重度组之间的表达差异。结果COPD组外周血单个核细胞中SNHG3相对表达为(1.52±0.52),低于正常对照组(2.51±0.59)(P<0.001)。肺功能轻度组外周血单个核细胞中SNHG3相对表达为(2.16±0.23),高于中度组(1.55±0.10)(P<0.001)、重度组(1.19±0.11)(P<0.001)、极重度组(0.89±0.06)(P<0.001)。此外,lncRNA SNHG3可以靶向结合并调控miR-186的表达。结论慢性阻塞性肺疾病患者外周血单个核细胞中lncRNA SNHG3表达量低可能是COPD的危险因素,这或许能够作为COPD患者严重程度的指标之一。lncRNA SNHG3/miR-186调控网络可能在COPD的发生发展过程中起到重要作用。 展开更多
关键词 COPD SNHG3 单个核细胞 临床指标
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支气管平滑肌细胞中MK2和MK3过表达对细胞因子分泌的调节作用
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作者 陈兴峰 张秀峰 +1 位作者 石慧芳 何海武 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第1期88-92,共5页
目的:研究支气管平滑肌细胞中丝裂原活化蛋白激酶2/3(MK2/3)的过表达对细胞因子分泌的调节作用。方法:将野生型MK2和MK3腺病毒转染至人支气管平滑肌细胞中,Western blot实验检测MK2和MK3蛋白表达水平,确定转染腺病毒的最佳感染系数,检... 目的:研究支气管平滑肌细胞中丝裂原活化蛋白激酶2/3(MK2/3)的过表达对细胞因子分泌的调节作用。方法:将野生型MK2和MK3腺病毒转染至人支气管平滑肌细胞中,Western blot实验检测MK2和MK3蛋白表达水平,确定转染腺病毒的最佳感染系数,检测热休克蛋白HSP27的磷酸化水平以及MK2和MK3过表达对MAPK和核因子(NF)-κB信号通路的影响。ELISA检测支气管平滑肌细胞分泌细胞因子的情况。结果:野生型MK2和MK3腺病毒转染至支气管平滑肌细胞的最佳感染系数为40,在支气管平滑肌细胞内有活性。MK2通过p38MAPK信号通路促进IL-6的分泌,抑制正常T细胞表达及趋化因子配体5(CCL5)的分泌,MK3通过NF-κB信号通路抑制RANTES/CCL5的分泌。结论:本研究揭示了MK2和MK3在支气管平滑肌细胞中通过不同的信号通路调节细胞因子的分泌,通过靶向MKs可调节支气管气道炎症反应。 展开更多
关键词 MK2 MK3 支气管平滑肌细胞 炎症因子 信号通路
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p38 MAPK抑制剂通过抑制NLRP3途径介导的细胞焦亡对小鼠慢性阻塞性肺疾病损伤的改善作用 被引量:8
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作者 李明 王秋婷 +1 位作者 陈山 石慧芳 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2022年第3期744-754,共11页
目的:探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)抑制剂SB303580(SB)对小鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)进展的影响,并阐明其可能的作用机制。方法:将48只C57BL/6小鼠分为对照组、SB组、COPD组和COPD+SB组,每组12只。COPD组和COPD+SB组小鼠给予香... 目的:探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)抑制剂SB303580(SB)对小鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)进展的影响,并阐明其可能的作用机制。方法:将48只C57BL/6小鼠分为对照组、SB组、COPD组和COPD+SB组,每组12只。COPD组和COPD+SB组小鼠给予香烟烟雾和脂多糖(LPS)建立COPD模型。吸入乙酰甲胆碱(Mch)后观察各组小鼠气道阻力以评价各组小鼠肺功能,HE染色观察各组小鼠肺组织病理形态表现,细胞计数法和ELISA法检测各组小鼠肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数、中性粒细胞、巨噬细胞和淋巴细胞数及肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素18(IL-18)水平,体外应用烟草提取物(CSE)刺激小鼠巨噬细胞系RAW264.7细胞,将细胞分为对照组、SB组、CSE组和SB+CSE组。细胞免疫荧光染色观察各组巨噬细胞中NOD样受体蛋白3(NLRP3)及裂解型半胱氨酸蛋白酶3(cleaved caspase-3)的表达,流式细胞术检测各组细胞焦亡率和早期凋亡率,Western blotting法检测各组小鼠肺组织和巨噬细胞中磷酸化p38(p-38)、焦亡相关蛋白和核因子κB(NF-κB)信号通路相关蛋白表达水平。结果:成功构建COPD小鼠模型。与对照组比较,COPD组和COPD+SB组小鼠气道阻力,BALF中白细胞总数、中性粒细胞、巨噬细胞和淋巴细胞数量及TNF-α、IL-6、IL-1β和IL-18水平以及肺组织中p-p-38、NLRP3、半胱氨酸蛋白酶1(caspase-1)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、NF-κB p65及Toll样受体4(TLR4)蛋白表达水平均明显升高(P<0.05或P<0.01);肺组织结构明显受损,气道上皮细胞脱落,部分相邻肺泡融合至肺大泡等病理学改变。与对照组比较,SB组小鼠气道阻力,BALF中白细胞总数、中性粒细胞、巨噬细胞和淋巴细胞数及TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-18水平和肺组织中NLRP3、caspase-1、ASC、NF-κB p65及TLR4蛋白表达水平均无明显改变(P>0.05);肺组织结构正常,但肺组织中p-p-38蛋白表达水平降低(P<0.05)。与COPD组比较,COPD+SB组小鼠气道阻力,BALF中白细胞总数、中性粒细胞、巨噬细胞和淋巴细胞数量及TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-18水平和肺组织中NLRP3、caspase-1、ASC、NF-κB p65及TLR4蛋白表达水平均降低(P<0.05),肺组织病理损伤明显减轻。体外实验,与对照组比较,CSE组和CSE+SB组巨噬细胞中NLRP3和cleaved caspase-3的表达增多、细胞焦亡率、早期凋亡率及细胞中p-p-38、ASC、NF-κB p65、TLR4和cleaved caspas-3蛋白表达水平均升高(P<0.05或P<0.01);SB组巨噬细胞的细胞焦亡率、早期凋亡率和细胞中NLRP3、cleaved caspase-3、ASC、NF-κB p65、TLR4及cleaved caspas-3蛋白表达水平均无明显变化(P>0.05),但p-p-38蛋白表达水平降低(P<0.05)。与CSE组比较,CSE+SB组巨噬细胞的早期凋亡率和细胞中cleaved caspase-3表达水平明显升高(P<0.05),细胞焦亡率及细胞中p-p-38、NLRP3、ASC、NF-κB p65、TLR4及cleaved caspas-3蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论:SB可能通过抑制NLRP3途径介导巨噬细胞焦亡,改善COPD肺损伤和炎症反应。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病 p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂SB303580 细胞焦亡 细胞凋亡 巨噬细胞
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