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过表达Sirt3通过Keap1/Nrf2通路调控高糖应激诱导的肾小管上皮细胞衰老被引量：2: 1; 作者王自强王颖 +2 位作者赵坤霄王保兴李英《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第11期2020-2026,共7页; 目的:本研究拟观察过表达沉默信息调节因子3(silent information regulator 3,Sirt3)对高糖(high glucose,HG)诱导的肾小管上皮细胞应激性衰老的影响,并进一步探究过表达Sirt3对Kelch样ECH关联蛋白1(Kelch-like ECH-associated protein ... 展开更多; 关键词沉默信息调节因子3 高糖肾小管上皮细胞应激性衰老 Keap1/Nrf2信号通路; 在线阅读下载PDF 职称材料

Ang Ⅱ联合TNF-α促使肾小管上皮HK-2细胞发生程序性坏死被引量：5: 2; 作者朱永俊俞容 +4 位作者李晓燕王颖沈婕王善志崔红旺《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第6期1084-1090,共7页; 目的:探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)是否能促使肾小管上皮细胞发生程序性坏死及其可能机制。方法:将HK-2细胞分为正常对照(control)组、AngⅡ组、TNF-α组、AngⅡ+TNF-α组、AngⅡ+TNF-α+necrostatin-1(Nec-1)组、... 展开更多; 关键词血管紧张素Ⅱ 肿瘤坏死因子α 程序性坏死受体相互作用蛋白3 活性氧簇; 在线阅读下载PDF 职称材料

健脾益肾升阳组方对早期糖尿病肾病的影响被引量：6: 3; 作者刘楠王婷婷 +1 位作者陈沾王惠《世界中医药》 CAS 2021年第12期1895-1899,共5页; 目的:探讨健脾益肾升阳组方对早期糖尿病肾病(EDN)的疗效及对糖代谢、肾功能的影响。方法:选取2016年12月至2018年12月海南医学院第一附属医院收治的糖尿病肾病患者124例作为研究对象,按照随机数字表法随机分为对照组和观察组,每组62例... 展开更多; 关键词健脾益肾升阳早期糖尿病肾病糖代谢肾功能血液流变学血脂功能炎症介质中医症状积分; 在线阅读下载PDF 职称材料

2型糖尿病患者自我管理支持强化阶段干预方案的构建被引量：9: 4; 作者邢树平李斌 +4 位作者李明子秦娜何昭好周文杰蒋新军《中国护理管理》 CSCD 2023年第10期1493-1499,共7页; 目的:构建2型糖尿病患者自我管理支持强化阶段的干预方案,为糖尿病管理者及教育者提供参考依据。方法:基于文献回顾、结合项目组前期研究结果及社会认知理论,初步形成2型糖尿病患者自我管理支持强化期干预方案。通过德尔菲法进行2轮专... 展开更多; 关键词 2型糖尿病结构化教育自我管理支持德尔菲法; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名过表达Sirt3通过Keap1/Nrf2通路调控高糖应激诱导的肾小管上皮细胞衰老被引量：2: 1; 作者王自强王颖赵坤霄王保兴李英; 机构河北医科大学第三医院肾内科海南医学院第一附属医院肾内科; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第11期2020-2026,共7页; 基金海南省自然科学基金资助项目(No.821QN406) 海南省卫生健康行业科研项目(No.22A200045)。; 文摘目的:本研究拟观察过表达沉默信息调节因子3(silent information regulator 3,Sirt3)对高糖(high glucose,HG)诱导的肾小管上皮细胞应激性衰老的影响,并进一步探究过表达Sirt3对Kelch样ECH关联蛋白1(Kelch-like ECH-associated protein 1,Keap1)/核因子E2相关因子2(nuclear factor E2-related factor 2,Nrf2)通路活性的影响,探讨其可能的作用机制。方法:本研究以HK-2细胞为模型,应用质粒转染过表达Sirt3,采用ML385(Nrf2特异性抑制剂)阻断Keap1/Nrf2通路,按照预定细胞分组给予不同刺激,Western blot法检测Sirt3、Keap1、Nrf2、衰老相关蛋白P16和P21蛋白的表达,DCHF-DA标记法检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)的积聚,衰老相关β-半乳糖苷酶(senescence-associatedβ-galactosidase,SA-β-Gal)染色法检测细胞衰老状况。结果:(1)与正常糖对照组相比,高糖刺激48 h后,衰老相关蛋白P16和P21的水平显著升高(P<0.05);与高糖+空载质粒转染对照组相比,过表达Sirt3后,P16和P21的表达明显降低(P<0.05),SA-β-Gal阳性细胞减少,且显著逆转高糖环境下HK-2细胞内ROS的蓄积。(2)与正常糖对照组相比,高糖环境下HK-2细胞中Nrf2、醌氧化还原酶1(NADPH quinone oxidore-ductase 1,NQO1)蛋白水平降低,Keap1蛋白表达水平升高(P<0.05);与高糖+空载质粒转染对照组相比,转染Sirt3质粒后,Nrf2及其下游蛋白NQO1的表达增加,同时核Nrf2的表达显著增加(P<0.05)。(3)进一步应用ML385抑制Keap1/Nrf2通路活性,结果显示,与高糖+转染Sirt3质粒组相比,加入ML385后Nrf2、NQO1和血红素加氧酶1(heme oxygenase-1,HO-1)蛋白表达降低,衰老相关蛋白P16和P21的表达明显升高(P<0.05)。结论:高糖环境下,过表达Sirt3可通过上调Keap1/Nrf2通路的活性,促进Nrf2向细胞核易位,减少细胞内ROS蓄积,从而减轻应激性衰老。; 关键词沉默信息调节因子3 高糖肾小管上皮细胞应激性衰老 Keap1/Nrf2信号通路; Keywords Silent information regulator 3 High glucose Renal tubular epithelial cells Stress-induced se-nescence Keap1/Nrf2 signaling pathway; 分类号 R587.2 [医药卫生—内分泌] R363 [医药卫生—病理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名Ang Ⅱ联合TNF-α促使肾小管上皮HK-2细胞发生程序性坏死被引量：5: 2; 作者朱永俊俞容李晓燕王颖沈婕王善志崔红旺; 机构海南医学院第一附属医院肾内科海南医学院第一附属医院脊柱外科; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第6期1084-1090,共7页; 基金国家自然科学基金资助项目(No.82060143) 海南省重点研发计划科技合作方向项目(No.ZDYF2019215)。; 文摘目的:探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)是否能促使肾小管上皮细胞发生程序性坏死及其可能机制。方法:将HK-2细胞分为正常对照(control)组、AngⅡ组、TNF-α组、AngⅡ+TNF-α组、AngⅡ+TNF-α+necrostatin-1(Nec-1)组、AngⅡ+TNF-α+zVAD组或AngⅡ+TNF-α+GSK’872组和AngⅡ+TNF-α+NSA组。采用透射电镜观察HK-2细胞的超微结构;激光共聚焦显微镜观察TUNEL和RIP3蛋白在HK-2细胞的表达情况;Western blot检测HK-2细胞RIP3和MLKL及其磷酸化蛋白水平的变化;应用荧光标记法检测各组细胞活性氧簇(ROS)的水平。结果:与正常对照组相比,AngⅡ、TNF-α或AngⅡ+TNF-α诱导的HK-2细胞中均有大量呈明显的坏死形态学特征的细胞,TUNEL+RIP3+细胞数明显增多(P<0.01);程序性坏死标志性分子RIP3、MLKL及其磷酸化蛋白水平明显增加(P<0.01);ROS水平明显增高(P<0.01);且AngⅡ+TNF-α组较AngⅡ组和TNF-α组发生程序性坏死的HK-2细胞数量更多。与AngⅡ+TNF-α组比较,Nec-1降低了HK-2细胞的坏死率(P<0.01),而zVAD可增加HK-2细胞坏死率(P<0.01),且Nec-1、GSK’872和NSA均降低了HK-2细胞RIP3、p-RIP3、MLKL和p-MLKL蛋白及ROS的水平(P<0.01)。结论:AngⅡ联合TNF-α或AngⅡ和TNF-α单独刺激均能诱导肾小管上皮细胞发生RIP3/MLKL依赖的程序性坏死。ROS可能是HK-2细胞程序性坏死关键的下游信号分子。; 关键词血管紧张素Ⅱ 肿瘤坏死因子α 程序性坏死受体相互作用蛋白3 活性氧簇; Keywords Angiotensin Ⅱ Tumor necrosis factor-α Necroptosis Receptor-interacting protein 3 Reactive oxygen species; 分类号 R692.5 [医药卫生—泌尿科学] R363.2 [医药卫生—病理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名健脾益肾升阳组方对早期糖尿病肾病的影响被引量：6: 3; 作者刘楠王婷婷陈沾王惠; 机构海南医学院第一附属医院肾内科; 出处《世界中医药》 CAS 2021年第12期1895-1899,共5页; 基金海南省自然科学基金项目(813242)。; 文摘目的:探讨健脾益肾升阳组方对早期糖尿病肾病(EDN)的疗效及对糖代谢、肾功能的影响。方法:选取2016年12月至2018年12月海南医学院第一附属医院收治的糖尿病肾病患者124例作为研究对象,按照随机数字表法随机分为对照组和观察组,每组62例。对照组给予西药治疗,观察组在对照组基础上加用健脾益肾升阳组方治疗,均连续治疗8周。观察2组治疗前后肾功能、血糖代谢、血脂功能、血液流变学、炎症介质、中医症状积分的变化。结果:2组治疗后空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、24 h尿微量白蛋白排泄率(UAER)、尿β_(2)-微球蛋白(β_(2)-MG)、24 h尿蛋白定量(24 hUPQ)、肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、全血黏度高切、全血黏度低切、血浆黏度、纤维蛋白原、C反应蛋白(CRP)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、巨噬细胞移动抑制因子(MIF)均较治疗前下降,骨密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)较治疗前升高(均P<0.05),其中观察组优于对照组(P<0.05)。2组治疗后腰膝酸软、少气懒言、面色晦暗、食少纳呆、肢体水肿麻木较治疗前均降低(均P<0.05),且观察组优于对照组(P<0.05)。结论:健脾益肾升阳组方能保护EDN肾功能,改善糖脂代谢和炎症反应,促进微循环,改善症状,增进疗效。; 关键词健脾益肾升阳早期糖尿病肾病糖代谢肾功能血液流变学血脂功能炎症介质中医症状积分; Keywords Jianpi Yishen Shengyang Early diabetic nephropathy Glucose metabolism Renal function Hemorheology Blood lipid function Inflammatory factor Traditional Chinese medicine symptom integral; 分类号 R289.5 [医药卫生—方剂学] R587.2 [医药卫生—内分泌]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名2型糖尿病患者自我管理支持强化阶段干预方案的构建被引量：9: 4; 作者邢树平李斌李明子秦娜何昭好周文杰蒋新军; 机构海南医学院国际护理学院海南省人民医院内分泌科海南省人民医院护理部北京大学护理学院海南省人民医院手术室海南医学院第一附属医院肾内科; 出处《中国护理管理》 CSCD 2023年第10期1493-1499,共7页; 基金海南省自然科学基金(820RC631) 海南省科协青年科技英才创新计划项目(QCXM202019) 海南省科学技术厅2022年省重点研发项目(ZDYF2022SHFZ102)。; 文摘目的:构建2型糖尿病患者自我管理支持强化阶段的干预方案,为糖尿病管理者及教育者提供参考依据。方法:基于文献回顾、结合项目组前期研究结果及社会认知理论,初步形成2型糖尿病患者自我管理支持强化期干预方案。通过德尔菲法进行2轮专家函询,最终确定干预方案。结果:2轮专家函询问卷有效回收率分别为100.0%和92.9%,权威系数分别为0.882和0.885,2轮专家的肯德尔协调系数分别为0.149和0.175(P<0.05);变异系数分别为0.09~0.23和0~0.15。最终干预方案包括3个干预时机(整体糖尿病患者自我管理支持干预方案的第3、6、9个月),3个干预主题(行为强化、行为维持、情绪管理),3个干预总目标,9个干预分目标,21条干预内容。结论:糖尿病患者自我管理支持强化阶段干预方案具有必要性、合理性、可靠性、权威性及科学性,可为糖尿病患者的自我管理支持提供参考,对指导临床护理工作具有重要意义。; 关键词 2型糖尿病结构化教育自我管理支持德尔菲法; Keywords Type 2 Diabetes Mellitus structured education self-management support Delphi method; 分类号 R47 [医药卫生—护理学] R197 [医药卫生—卫生事业管理]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	过表达Sirt3通过Keap1/Nrf2通路调控高糖应激诱导的肾小管上皮细胞衰老	王自强王颖赵坤霄王保兴李英	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2023	2	在线阅读下载PDF 职称材料
2	Ang Ⅱ联合TNF-α促使肾小管上皮HK-2细胞发生程序性坏死	朱永俊俞容李晓燕王颖沈婕王善志崔红旺	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2021	5	在线阅读下载PDF 职称材料
3	健脾益肾升阳组方对早期糖尿病肾病的影响	刘楠王婷婷陈沾王惠	《世界中医药》 CAS	2021	6	在线阅读下载PDF 职称材料
4	2型糖尿病患者自我管理支持强化阶段干预方案的构建	邢树平李斌李明子秦娜何昭好周文杰蒋新军	《中国护理管理》 CSCD	2023	9	在线阅读下载PDF 职称材料