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海水浸泡对大鼠血液指标和主要脏器组织结构的影响 被引量：8
1
作者 陈丽娜 奂剑波 +4 位作者 史成和 袁丹凤 代维 周继红 韩志海 《动物医学进展》 北大核心 2018年第5期64-68,共5页
为了探讨低温海水浸泡对大鼠血液学和心、肝、肾、肺组织病理学的影响,将20只健康雄性SD大鼠(试验前10天腹腔植入温度记录器),随机分为正常组和低温组。正常组室温放置5h,低温组15℃±0.5℃人工海水中浸泡5h。比较两组大鼠血常规、... 为了探讨低温海水浸泡对大鼠血液学和心、肝、肾、肺组织病理学的影响,将20只健康雄性SD大鼠(试验前10天腹腔植入温度记录器),随机分为正常组和低温组。正常组室温放置5h,低温组15℃±0.5℃人工海水中浸泡5h。比较两组大鼠血常规、凝血、肝肾功能的差异,观察心、肝、肾、肺组织病理学的改变。海水浸泡2h后,大鼠腹腔温度与水温接近,并维持到5h。低温组大鼠的红细胞、血红蛋白、红细胞压积及中性粒百分比均增加(P<0.01),白细胞和血小板计数降低(P<0.01);凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间及国际化标准比率均增加(P<0.05);AST、ALT、尿素及肌酐均明显增加(P<0.05);心脏和肾脏组织病理形态学改变较小,肝组织病理学表现散在性出血,肺组织表现显著的淤血和水肿,并伴有出血和炎性细胞浸润。低温海水浸泡导致大鼠血常规、凝血、肝肾功能明显异常,肺组织有显著的病理学损伤发生,肝脏次之,心脏和肾脏病理损伤轻微。 展开更多
关键词 大鼠 海水浸泡 血液学 病理 肝功能 肾功能
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大鼠海水浸泡体温过低症水浴复温的实验研究 被引量：9
2
作者 奂剑波 陈丽娜 +4 位作者 韩志海 代维 袁丹凤 周继红 史成和 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第4期443-449,共7页
目的观察重度海水浸泡体温过低症大鼠不同热水浴复温成功率和复温曲线特征。方法取490只雄性SD大鼠(实验前行温度记录器腹腔置入术),随机分为浸泡组(450只)和对照组(40只),浸泡大鼠在(15.0±0.2)℃海水中分别浸泡不同时长:2 h(100只... 目的观察重度海水浸泡体温过低症大鼠不同热水浴复温成功率和复温曲线特征。方法取490只雄性SD大鼠(实验前行温度记录器腹腔置入术),随机分为浸泡组(450只)和对照组(40只),浸泡大鼠在(15.0±0.2)℃海水中分别浸泡不同时长:2 h(100只)、5 h(150只)、10 h(200只),每个浸泡时长的存活大鼠均随机分为5个亚组并给予相应的方法复温:被动复温(被动复温组)、37℃热水浴复温0.5 h(37℃主动复温0.5 h组)、37℃热水浴复温1 h(37℃主动复温1 h组)、42℃热水浴复温0.5 h(42℃主动复温0.5 h组)、42℃热水浴复温1 h(42℃主动复温1 h组);对照组不进行海水浸泡,随机均分为4个亚组,分别给予上述4种不同方法的热水浴复温。计算各组的复温成功率;复温20 h后采集存活大鼠血清检测肌酸激酶同工酶(CK-MB)、丙氨酸转氨酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)水平;取出温度记录器读取动态腹腔温度数据,计算被动复温速度、热水浴复温迟发后降效应。结果随着浸泡时间的延长,浸泡组大鼠低温海水浸泡存活率下降(P<0.05),被动复温组及主动复温组的复温成功率均下降(P<0.05),37℃主动复温1 h组大鼠复温成功率大于或等于其他主动复温组,且大于或等于被动复温组;对照组热水浴后均存活。存活大鼠血清CK-MB、ALT和LDH水平随着浸泡时间延长逐渐升高,主动复温组较对照组均升高(P<0.05),在浸泡时长相同时,37℃主动复温1 h组的CK-MB、ALT和LDH水平低于其他主动复温组,且低于被动复温组,部分差异有统计学意义(P<0.05)。分析复温曲线,被动复温组复温速度随浸泡时间的延长而下降(P<0.05),且死亡大鼠的复温速度低于存活大鼠(P<0.05);热水浴复温大鼠腹腔温度可出现迟发后降效应,迟发后降总效应越大,死亡率越高;对照组37℃热水浴迟发后降效应不明显,42℃热水浴明显(P<0.05)。结论在重度海水浸泡体温过低症的救治中,恰当的热水浴复温成功率大于被动复温。紧急情况下可以将热水浴作为一种复温选择,但不当的复温条件可降低救治成功率,其可能与迟发后降效应有关。 展开更多
关键词 海水浸泡 体温过低症 大鼠 温度记录法 复温 迟发后降效应
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吡非尼酮对舰船烟雾所致吸入性肺损伤大鼠的防护作用 被引量：2
3
作者 段欣欣 王成彬 +1 位作者 韩志海 吕建新 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第6期441-448,共8页
目的探讨吡非尼酮(PFD)对舰船烟雾所致吸入性肺损伤大鼠的防护作用。方法将健康成年雄性Wistar大鼠放入自制发烟装置,吸入舰船烟雾15 min建立吸入性肺损伤大鼠模型。吸入烟雾前30 min,正常对照组大鼠和烟雾吸入损伤组分别ip含5%二甲亚... 目的探讨吡非尼酮(PFD)对舰船烟雾所致吸入性肺损伤大鼠的防护作用。方法将健康成年雄性Wistar大鼠放入自制发烟装置,吸入舰船烟雾15 min建立吸入性肺损伤大鼠模型。吸入烟雾前30 min,正常对照组大鼠和烟雾吸入损伤组分别ip含5%二甲亚砜的生理盐水2 mL,PFD组ip PFD300 mg·kg^(-1)(溶于5%二甲亚砜的生理盐水)2 mL。分别于12,24和48 h每组各取6只大鼠,腹主动脉取血,检测动脉血气。双抗体夹心法检测白细胞介素6(IL-6)、IL-17和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;取右肺前叶,计算肺含水率;留取右肺中叶,检测肺组织中丙二醛(MDA)含量;取右肺下叶经4%甲醛固定后做病理切片,苏木精-伊红染色,光镜观察。结果与正常对照组比,舰船烟雾吸入损伤暴露后12,24和48 h,烟雾吸入损伤组各时相点O_2分压(paO_2)降低,CO_2分压(paCO_2)升高(P<0.05),肺含水率水平升高(P<0.05),血清中IL-6,IL-17和TNF-α水平升高(P<0.05),肺组织匀浆中MDA含量增加(P<0.05)。与烟雾吸入损伤组相比,PFD组大鼠动脉血中paO_2水平升高,paCO_2及肺含水率降低(P<0.05),大鼠血清中IL-6,IL-17和TNF-α水平降低,组织中MDA含量降低(P<0.05)。病理观察可见,PFD组较舰船烟雾吸入损伤组肺组织水肿减轻,肺泡腔渗出及炎症细胞浸润减少。结论 PFD可通过抑制IL-6等相关炎症因子的释放减轻舰船烟雾致大鼠吸入性肺损伤。 展开更多
关键词 吡非尼酮 烟雾吸入损伤 吸入性肺损伤 炎症反应
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模拟舰船火灾烟雾吸入致急性肺损伤大鼠模型的建立与评估 被引量：2
4
作者 宋立成 程浩 +2 位作者 奂剑波 陈丽娜 韩志海 《中国实验动物学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第5期631-638,共8页
目的建立一种以多种复合材料为燃烧物,且温度可控的舰船火灾烟雾吸入性急性肺损伤大鼠模型。方法设计独立的产烟箱与舱室模拟箱,将清醒的大鼠限制在舱室模拟箱体内指定区域的鼠笼内。实验过程中通过检测并控制试验箱内进烟量达到致伤因... 目的建立一种以多种复合材料为燃烧物,且温度可控的舰船火灾烟雾吸入性急性肺损伤大鼠模型。方法设计独立的产烟箱与舱室模拟箱,将清醒的大鼠限制在舱室模拟箱体内指定区域的鼠笼内。实验过程中通过检测并控制试验箱内进烟量达到致伤因素稳定的目的。实验分两部分进行,第一部分为不同烟雾吸入时间组,观察各组烟雾吸入48 h的生存率;第二部分是选取烟雾吸入30 min为致伤因素,对烟雾吸入后1,6,24 h的血气分析、肺损伤病理评分、肺泡灌洗液、外周血白细胞、主要炎症因子、信号通路中主要信号因子、肝肾功能的变化进行检测。结果 1)不同烟雾吸入时间组生存率结果为:84.21%(15 min组);25%(30 min组),0(50 min组);(2)烟雾吸入30 min后1 h碳氧血红蛋白、二氧化碳分压、乳酸值在烟雾吸入后1 h内显著升高(P<0.05),此后可逐渐恢复到正常水平;与对照组相比,烟雾吸入后1,6,24 h肺损伤评分(LIS)、肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量显著增高;BALF中白细胞总数于烟雾吸入后显著升高,其中肺泡巨噬细胞比例呈现先降低后升高而中性粒细胞先升高后降低的趋势。对多种炎症因子及信号通路的研究发现,烟雾吸入1 h内即可出现多种信号因子的活化,WB及免疫荧光显示6 h活化最显著,24 h逐渐降低。烟雾吸入后的肝肾功能无特异性改变。结论建立了一种稳定可靠且高致死率的模拟舰船火灾烟雾吸入肺损伤模型,烟雾吸入急性期存在多条炎症通路的广泛激活,伴有典型的炎性细胞改变及肺部损伤特点,可为此后的深入研究奠定基础。 展开更多
关键词 烟雾吸入性肺损伤 模型 肺泡灌洗液 巨噬细胞
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烟雾吸入后不同时间点SD大鼠肺损伤指标及氧化应激相关指标的变化趋势 被引量：2
5
作者 程浩 宋立成 +6 位作者 陈旭昕 奂剑波 陈丽娜 樊重阳 于丹丹 孟激光 韩志海 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2018年第19期3189-3193,共5页
目的探索烟雾吸入后大鼠肺损伤指标及氧化应激相关指标变化趋势,明确氧化应激在烟雾吸入性肺损伤中的作用。方法 6～8周龄SD雄性SPF级大鼠50只,体重(200±10)g,随机分为对照组(n=10)、实验组(n=40),实验组按烟雾吸入后不同时间点分... 目的探索烟雾吸入后大鼠肺损伤指标及氧化应激相关指标变化趋势,明确氧化应激在烟雾吸入性肺损伤中的作用。方法 6～8周龄SD雄性SPF级大鼠50只,体重(200±10)g,随机分为对照组(n=10)、实验组(n=40),实验组按烟雾吸入后不同时间点分为烟雾吸入后1、6、12 h以及24 h组。实验组大鼠暴露于充满烟雾的烟雾箱中吸入烟雾25 min,对照组大鼠吸入空气,随后按各自时间节点对大鼠进行解剖,留取动脉血、肺组织,对各组大鼠进行动脉血气、湿干比、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、衔接蛋白(P66Shc)的检测并制作HE染色切片,在光镜下观察肺组织病理学特点。结果与对照组相比,烟雾吸入后实验组各组大鼠PaO2明显下降(P <0.05),烟雾吸入后1 h组降至最低(58.4±7.4)mmHg,随后逐渐恢复,但仍低于对照组。与对照组相比,烟雾吸入后W/D明显上升(P <0.05),在吸入后1 h组达到最高峰(6.77±0.40);烟雾吸入后肺组织匀浆中MDA含量与对照组相比明显上升(P <0.05),在吸入后12 h组达到最高峰(1.67±0.08)nmol/mgprot;而SOD活力与对照组相比则明显下降(P <0.05),在烟雾吸入后12 h达到最低值(62.38±8.08)U/mgprot;与对照组相比,烟雾吸入后P66Shc及磷酸化P66Shc表达量相对增高,灰度值分析磷酸化P66Shc与P66Shc比值与对照组相比明显上升(P <0.05)。光镜下,烟雾吸入组大鼠肺组织肺泡间隔增厚,肺泡间隙有炎性细胞浸润以及粉红色渗出物出现,以烟雾吸入后12 h损伤最为严重。结论氧化应激在烟雾吸入性肺损伤中起着重要作用,并且氧化应激在烟雾吸入后12 h到达最高峰。 展开更多
关键词 烟雾吸入 肺损伤 氧化应激
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蛋白激酶抑制剂LY333531对大鼠烟雾吸入性肺损伤氧化应激的影响
6
作者 程浩 宋立成 +3 位作者 奂剑波 陈丽娜 陈旭昕 韩志海 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2019年第3期407-412,共6页
目的探索蛋白激酶抑制剂(LY333531)对大鼠烟雾吸入后氧化应激的作用。方法 6～8周龄SD雄性SPF级大鼠40只,随机分为空白对照组、抑制剂对照组、烟雾吸入组和烟雾吸入+抑制剂组。抑制剂对照组大鼠和烟雾吸入+抑制剂组大鼠在烟雾吸入实验前... 目的探索蛋白激酶抑制剂(LY333531)对大鼠烟雾吸入后氧化应激的作用。方法 6～8周龄SD雄性SPF级大鼠40只,随机分为空白对照组、抑制剂对照组、烟雾吸入组和烟雾吸入+抑制剂组。抑制剂对照组大鼠和烟雾吸入+抑制剂组大鼠在烟雾吸入实验前1周按1 mg/(kg·d)腹腔注射LY333531。1周后,于自制产烟箱建立大鼠烟雾吸入性肺损伤模型。12 h后解剖,留取动脉血、肺组织和肺泡灌洗液。对各组大鼠进行湿干比(W/D)、肺泡灌洗液(BALF)蛋白浓度、丙二醛(MDA)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和衔接蛋白(P66Shc)的检测,制作HE染色切片,在光学显微镜下观察肺组织病理学特点。结果与空白对照组和抑制剂对照组相比,烟雾吸入组大鼠肺组织W/D、肺泡灌洗液蛋白浓度均明显上升(P <0. 05);肺组织及血清中MDA、NOS浓度明显上升(P <0. 05); SOD、CAT活性明显下降(P <0. 05);衔接蛋白(P66Shc)及活化后的p-P66Shc表达明显增加;病理切片可见明显肺泡壁增厚、肺泡断裂、渗出、炎性细胞浸润等。与烟雾吸入组相比,烟雾吸入+抑制剂组大鼠肺组织W/D、肺泡灌洗液蛋白浓度均有所降低(P <0. 05);血清MDA、NOS有所降低(P <0. 05); SOD以及CAT活性增加(P <0. 05);衔接蛋白(P66Shc)及活化后的p-P66Shc表达减少;肺泡断裂、渗出、炎性细胞浸润等病理改变减轻。结论 LY333531能减轻大鼠烟雾吸入后的氧化应激效应,减轻氧化应激对机体的损伤。 展开更多
关键词 LY333531 烟雾吸入 氧化应激 肺损伤
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