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阿托伐他汀对体外心肌细胞肥大的抑制作用 被引量:14
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作者 盛莉 叶平 +1 位作者 黄火高 刘永学 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第1期23-27,共5页
目的探讨阿托伐他汀体外抑制心肌肥厚的药理作用。方法体外培养新生大鼠的心室肌细胞,用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导心肌细胞肥厚模型,以不同浓度的阿托伐他汀作用于心肌细胞,用软件分析测量心肌细胞表面积,3H-亮氨酸参入法检测心肌细胞蛋... 目的探讨阿托伐他汀体外抑制心肌肥厚的药理作用。方法体外培养新生大鼠的心室肌细胞,用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导心肌细胞肥厚模型,以不同浓度的阿托伐他汀作用于心肌细胞,用软件分析测量心肌细胞表面积,3H-亮氨酸参入法检测心肌细胞蛋白合成速率及使用RT-PCR半定量测定心钠素(ANP),脑钠素(BNP)和特异分布于心脏的丝氨酸蛋白酶(Corin)的表达变化。结果AngⅡ可成功诱导体外培养的新生大鼠心室肌细胞肥大,表现为心肌细胞面积和3H-亮氨酸的参入增加,ANP、BNP、Corin表达升高等特征性改变,从而分析阿托伐他汀对心肌肥厚的作用。阿托伐他汀可逆转上述变化并呈剂量依赖性,而作为溶剂的DM-SO对肥大的心肌细胞差异无显著性。结论阿托伐他汀抑制AngⅡ介导的体外心肌细胞肥大,预示其具有降脂以外的其他重要药理作用。 展开更多
关键词 阿托伐他汀 心肌细胞肥大 心钠素 脑钠素 CORIN
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吡格列酮对大鼠急性痛风性关节炎的防治作用 被引量:4
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作者 黄火高 韩星海 +3 位作者 尚健 郭启煜 韩春光 刘永学 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第12期1380-1383,共4页
目的:探讨过氧化物酶体增殖物活化型受体((peroxisome proliferator-activated receptor gamma,PPARγ)激动剂吡格列酮防治痛风性关节炎的可行性及机制。方法:于大鼠单侧踝关节腔内注射1 mg(20 mg/ml×50μl)尿酸钠晶体(monosodi-um... 目的:探讨过氧化物酶体增殖物活化型受体((peroxisome proliferator-activated receptor gamma,PPARγ)激动剂吡格列酮防治痛风性关节炎的可行性及机制。方法:于大鼠单侧踝关节腔内注射1 mg(20 mg/ml×50μl)尿酸钠晶体(monosodi-um urate,MSU)建立急性痛风性关节炎模型。以RT-PCR法检测PPARγ在关节炎滑膜0、4、8、24和48 h表达的动态变化。通过比较2、4、6、8、10、12、24和48 h关节炎症、肿胀、功能障碍指数和病理变化观察口服不同剂量(4 mg.kg-1.d-1、20 mg.kg-1.d-1)吡格列酮对关节炎的影响。结果:关节滑膜PPARγ表达呈时间依赖方式增加,在关节炎48 h后尤为明显。在诱发模型24 h内,吡格列酮对关节炎未见明显作用;而在48 h大剂量吡格列酮可显著减低关节炎的炎症、肿胀、功能障碍指数和滑膜炎性细胞浸润,但小剂量疗效不明显。结论:大剂量吡格列酮可显著减轻大鼠急性痛风性关节炎。关节炎后期PPARγ表达增加有利于药物起效和痛风的自发缓解。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物活化型受体 吡格列酮 关节炎 痛风性
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恶性淋巴瘤继发的RS3PE综合征(附一例报告) 被引量:4
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作者 黄火高 郑毅 尹义存 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第12期1385-1386,共2页
报告以缓解型血清阴性对称性滑膜炎伴凹陷性水肿(RS3PE)综合征为首发症状的恶性淋巴瘤1例,并复习文献。RS3PE综合征只是一种临床综合征,而非一个独立的疾病,有原发性与继发性之分。继发性RS3PE综合征常与肿瘤、风湿性疾病、血液病等密... 报告以缓解型血清阴性对称性滑膜炎伴凹陷性水肿(RS3PE)综合征为首发症状的恶性淋巴瘤1例,并复习文献。RS3PE综合征只是一种临床综合征,而非一个独立的疾病,有原发性与继发性之分。继发性RS3PE综合征常与肿瘤、风湿性疾病、血液病等密切相关。其预后与原发疾病密切相关。诊断和治疗时应注意查找其原发疾病。与肿瘤合并出现且随着肿瘤治疗缓解消失的RS3PE综合征称为副瘤性RS3PE综合征。当伴随全身症状与体征、血嗜酸细胞计数和(或)乳酸脱氢酶水平升高时应警惕恶性淋巴瘤。 展开更多
关键词 恶性淋巴瘤 继发性RS3PE综合征 缓解型血清阴性对称性滑膜炎 凹陷性水肿 首发症状
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吡格列酮对大鼠尿酸钠晶体诱导的炎症组织细胞中S100A8和S100A9的mRNA表达的影响 被引量:2
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作者 黄火高 胡明 +3 位作者 王建和 韩春光 施海燕 刘永学 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第2期113-117,共5页
目的为进一步了解吡格列酮的抗炎机制,观察其对炎症组织细胞中免疫及炎性调节因子S100A8和S100A9的mRNA表达的影响,探讨其痛风防治作用机制。方法大鼠单侧踝关节腔一次性注射尿酸钠(MSU)晶体建立急性痛风性关节炎模型;腹腔一次性注射MS... 目的为进一步了解吡格列酮的抗炎机制,观察其对炎症组织细胞中免疫及炎性调节因子S100A8和S100A9的mRNA表达的影响,探讨其痛风防治作用机制。方法大鼠单侧踝关节腔一次性注射尿酸钠(MSU)晶体建立急性痛风性关节炎模型;腹腔一次性注射MSU诱导急性腹膜炎模型。MSU注射诱发模型前3d,大鼠灌胃口服吡格列酮(20mg.kg-1.d-1),连续给药5d;模型诱发当天,在吡格列酮给药后2h注射MSU。以RT-PCR检测关节炎诱发后48h滑膜组织中和腹膜炎诱发后4,8,24,48及72h腹腔巨噬细胞S100A8和S100A9的mRNA的表达以及吡格列酮给药的影响。结果S100A8和S100A9的mRNA在正常大鼠滑膜中仅有微量表达(0.01±0.01,0.20±0.07),但在诱发关节炎后48h,滑膜组织中呈现高表达(1.21±0.20,1.44±0.20),吡格列酮则显著抑制其高表达(0.26±0.14,0.25±0.16)。S100A8和S100A9的mRNA在正常大鼠腹腔巨噬细胞未见表达,但在诱发腹膜炎后4,8,24,48和72h大鼠腹腔巨噬细胞中均有较高表达。吡格列酮仅在48和72h显示出明显的抑制作用(S100A8mRNA:1.17±0.38vs0.03±0.02和0.70±0.20vs0.02±0.01;S100A9mRNA:0.90±0.31vs0.10±0.01和0.77±0.10vs0.02±0.01)。结论吡格列酮具有抑制S100A8和S100A9的mRNA表达的作用,很可能与其对痛风炎症的防治作用密切相关。 展开更多
关键词 吡格列酮 痛风 炎症 S100A8 MRNA S100A9 MRNA
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高脂饮食诱发大鼠胰岛素抵抗的实验研究 被引量:1
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作者 尹义存 邹大进 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2003年第6期552-554,568,共4页
目的 观察高脂饮食对正常大鼠胰岛素敏感性的影响。方法 用等热卡高脂饮食 (HF)饲养正常大鼠 ,并以胰岛素增敏剂曲格列酮进行干预 ,用葡萄糖 胰岛素耐量试验测定胰岛素敏感性 ,检测大鼠血压、血糖、胰岛素、内皮素 1、血脂、组织糖原... 目的 观察高脂饮食对正常大鼠胰岛素敏感性的影响。方法 用等热卡高脂饮食 (HF)饲养正常大鼠 ,并以胰岛素增敏剂曲格列酮进行干预 ,用葡萄糖 胰岛素耐量试验测定胰岛素敏感性 ,检测大鼠血压、血糖、胰岛素、内皮素 1、血脂、组织糖原及甘油三酯等指标。结果 等热卡HF对大鼠体重、血压、血糖无影响 ,胰岛素、甘油三酯、胆固醇及内皮素 1水平明显升高 ,高密度脂蛋白和组织糖原含量下降。HF 4周时已出现胰岛素抵抗 (IR) (K值 5 .6 3,与对照组K值7.77比较 ,P <0 .0 1)。HF 7周时 ,IR进一步加重。曲格列酮干预后 ,胰岛素敏感性明显改善。结论 HF能够诱发正常大鼠发生胰岛素抵抗 。 展开更多
关键词 高脂饮食 大鼠 胰岛素抵抗 曲格列酮 内皮素-1 HF
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肥胖蛋白与非胰岛素依赖型糖尿病的关系
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作者 郑毅 石湘芸 +3 位作者 朱智明 赵云涛 张肇康 唐朝枢 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 1999年第1期33-35,共3页
目的:探讨肥胖基因的表达产物——肥胖蛋白(OP)与非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)发生和发展的关系。方法:采用放射免疫分析法测定21例正常人、24例肥胖患者和20例NIDDM患者血浆OP含量。同时测定体质量指数、血... 目的:探讨肥胖基因的表达产物——肥胖蛋白(OP)与非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)发生和发展的关系。方法:采用放射免疫分析法测定21例正常人、24例肥胖患者和20例NIDDM患者血浆OP含量。同时测定体质量指数、血浆胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、空腹血糖(BG)、糖化血红蛋白(HbA1)及胰岛素释放试验等指标。结果:NIDDM患者血浆OP含量(81.0±17.5)pg/ml明显低于正常人的血浆OP含量(194.3±17.7)pg/ml。非肥胖的NIDDM患者血浆OP含量(103.5±19.3)pg/ml明显低于非肥胖的正常人血浆OP含量,肥胖的NIDDM患者血浆OP含量(75.3±16.2)pg/ml明显低于肥胖患者的血浆OP含量。结论:OP含量不足是造成肥胖的重要因素之一。 展开更多
关键词 糖尿病 肥胖蛋白 放射免疫分析 NIDDM
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静脉输注免疫球蛋白治疗多发性肌炎并发进行性系统性硬化症1例
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作者 任建 郑毅 黄火高 《西安医科大学学报》 CSCD 1999年第4期574-575,共2页
关键词 多发性肌炎 系统性硬化 免疫球蛋白 治疗
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