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长期间歇性低氧对大鼠血压及心血管内皮系统的影响 被引量:10
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作者 殷忠 许如意 +3 位作者 李田昌 陈宇 张彤 杨晔 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2013年第11期1189-1191,共3页
目的建立间歇性低氧(CIH)大鼠模型,验证CIH对大鼠血压及心血管内皮系统的影响。方法选择雄性Wistar大鼠90只,随机分为4组:CIH组、低氧舱空气对照组(CIA组)和动物房内空白对照组(CON组),每组30只。采用往复循环式小动物低氧舱制作CIH大... 目的建立间歇性低氧(CIH)大鼠模型,验证CIH对大鼠血压及心血管内皮系统的影响。方法选择雄性Wistar大鼠90只,随机分为4组:CIH组、低氧舱空气对照组(CIA组)和动物房内空白对照组(CON组),每组30只。采用往复循环式小动物低氧舱制作CIH大鼠模型;采用Softron智能无创血压计测量鼠尾血压,检测各组大鼠基线、7、14、21、28d时一氧化氮、内皮素1水平及一氧化氮合酶活性。结果与基线比较,随着时间延长,3组大鼠收缩压升高,舒张压比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与CIA组和CON组比较,CIH组大鼠14、21、28d时一氧化氮、一氧化氮合酶水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),内皮素1水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。CIA组与CON组一氧化氮、一氧化氮合酶、内皮素1比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 CIH可导致大鼠持续性血压升高。CIH可引起一氧化氮合酶活性降低、一氧化氮合成释放减少,内皮素1表达增加。 展开更多
关键词 缺氧 血压 内皮 血管 内皮缩血管肽1 一氧化氮 一氧化氮合酶 睡眠呼吸暂停 阻塞性
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