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低糖低氧状态下AMPK通路通过PPARα调控CPT1c影响人甲状腺乳头状癌B-CPAP细胞的凋亡
被引量：
3
1
作者
苏东玮
皮浩
+2 位作者
方国恩
窦娟
姚真真
《中国肿瘤生物治疗杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2020年第5期508-514,共7页
目的:探究在低糖低氧状态下通过磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMP-dependent/activated protein kinase,AMPK)通路调控肉碱脂酰转移酶1c(carnitine palmitoyltransferase 1c,CPT1c)的表达对甲状腺乳头状癌B-CPAP细胞增殖及凋亡的作用及其机制...
目的:探究在低糖低氧状态下通过磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMP-dependent/activated protein kinase,AMPK)通路调控肉碱脂酰转移酶1c(carnitine palmitoyltransferase 1c,CPT1c)的表达对甲状腺乳头状癌B-CPAP细胞增殖及凋亡的作用及其机制。方法:对正常条件和低糖低氧条件下培养的人甲状腺乳头状癌细胞B-CPAP,分别给予AMPK抑制剂Compound C处理,使用Western blotting检测AMPK、p-AMPK、过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferator-activated receptorα,PPARα)、CPT1c的表达,并利用CCK-8法及FACS检测各组细胞的增殖和凋亡情况。合成的PPARα-siRNA转染B-CPAP细胞以敲低PPARα,分别在正常和低糖低氧环境下培养,同样检测上述指标,以验证PPARα对CPT1c的调控作用。构建人CPT1c基因启动子荧光素酶报告质粒,利用免疫荧光法观察PPARα对CPT1c基因启动子荧光素酶活性的影响。结果:(1)低糖和低氧条件下培养的B-CPAP细胞中,AMPK、p-AMPK、PPARα、CPT1c表达均显著增加(均P<0.05或P<0.01),细胞增殖和凋亡率未有明显改变(均P>0.05);(2)应用AMPK抑制剂Compound C后,低糖低氧组p-AMPK、PPARα、CPT1c明显降低(P<0.05或P<0.01),细胞增殖抑制率及凋亡率显著升高(均P<0.01),但升高幅度仍小于单独加抑制剂后高于正常对照的幅度(P<0.05)。(3)PPARα敲低后,正常条件下培养的肿瘤细胞的AMPK、p-AMPK、PPARα、CPT1c的表达显著减少(P<0.05或P<0.01),细胞增殖抑制率及凋亡率均显著升高(均P<0.05);低糖低氧培养条件下,转染后细胞CPT1c表达显著降低(P<0.05),细胞增殖抑制率及凋亡率有显著升高(均P<0.05),但升高幅度仍低于转染后高于正常对照的幅度(P<0.05)。(4)转染过表达PPARα后,空载组双荧光比值与空白组无差异(P>0.05),PPARα过表达组双荧光比显著增高(P<0.05)。结论:甲状腺乳头状癌B-CPAP细胞在低糖低氧状态下,AMPK通路能够通过上调PP ARα促进CPT1c的表达,从而抑制细胞凋亡和维持细胞增殖能力。
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关键词
甲状腺乳头状癌
B-CPAP细胞
凋亡
肉毒碱棕榈酰基转移酶1c
磷酸腺苷活化蛋白激酶
过氧化物酶体增殖物激活受体Α
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职称材料
题名
低糖低氧状态下AMPK通路通过PPARα调控CPT1c影响人甲状腺乳头状癌B-CPAP细胞的凋亡
被引量：
3
1
作者
苏东玮
皮浩
方国恩
窦娟
姚真真
机构
海军
军医大学
附属长海医院普外科
海军军医大学基础医学院生物化学教研室
出处
《中国肿瘤生物治疗杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2020年第5期508-514,共7页
基金
国家自然基金面上基金资助项目(No.81372862)。
文摘
目的:探究在低糖低氧状态下通过磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMP-dependent/activated protein kinase,AMPK)通路调控肉碱脂酰转移酶1c(carnitine palmitoyltransferase 1c,CPT1c)的表达对甲状腺乳头状癌B-CPAP细胞增殖及凋亡的作用及其机制。方法:对正常条件和低糖低氧条件下培养的人甲状腺乳头状癌细胞B-CPAP,分别给予AMPK抑制剂Compound C处理,使用Western blotting检测AMPK、p-AMPK、过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferator-activated receptorα,PPARα)、CPT1c的表达,并利用CCK-8法及FACS检测各组细胞的增殖和凋亡情况。合成的PPARα-siRNA转染B-CPAP细胞以敲低PPARα,分别在正常和低糖低氧环境下培养,同样检测上述指标,以验证PPARα对CPT1c的调控作用。构建人CPT1c基因启动子荧光素酶报告质粒,利用免疫荧光法观察PPARα对CPT1c基因启动子荧光素酶活性的影响。结果:(1)低糖和低氧条件下培养的B-CPAP细胞中,AMPK、p-AMPK、PPARα、CPT1c表达均显著增加(均P<0.05或P<0.01),细胞增殖和凋亡率未有明显改变(均P>0.05);(2)应用AMPK抑制剂Compound C后,低糖低氧组p-AMPK、PPARα、CPT1c明显降低(P<0.05或P<0.01),细胞增殖抑制率及凋亡率显著升高(均P<0.01),但升高幅度仍小于单独加抑制剂后高于正常对照的幅度(P<0.05)。(3)PPARα敲低后,正常条件下培养的肿瘤细胞的AMPK、p-AMPK、PPARα、CPT1c的表达显著减少(P<0.05或P<0.01),细胞增殖抑制率及凋亡率均显著升高(均P<0.05);低糖低氧培养条件下,转染后细胞CPT1c表达显著降低(P<0.05),细胞增殖抑制率及凋亡率有显著升高(均P<0.05),但升高幅度仍低于转染后高于正常对照的幅度(P<0.05)。(4)转染过表达PPARα后,空载组双荧光比值与空白组无差异(P>0.05),PPARα过表达组双荧光比显著增高(P<0.05)。结论:甲状腺乳头状癌B-CPAP细胞在低糖低氧状态下,AMPK通路能够通过上调PP ARα促进CPT1c的表达,从而抑制细胞凋亡和维持细胞增殖能力。
关键词
甲状腺乳头状癌
B-CPAP细胞
凋亡
肉毒碱棕榈酰基转移酶1c
磷酸腺苷活化蛋白激酶
过氧化物酶体增殖物激活受体Α
Keywords
thyroid papillary cancer
B-CPAP cell
carnitine palmitoyltransferase 1(CPT1c)
AMP-dependent/activated protein kinase(AMPK)
peroxisome proliferators-activated receptorsα(PPARα)
分类号
R736.1 [医药卫生—肿瘤]
R730.2 [医药卫生—肿瘤]
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被引量
操作
1
低糖低氧状态下AMPK通路通过PPARα调控CPT1c影响人甲状腺乳头状癌B-CPAP细胞的凋亡
苏东玮
皮浩
方国恩
窦娟
姚真真
《中国肿瘤生物治疗杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2020
3
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