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lncRNA FAIF1调控miRNA-424-5p/Smad7轴抑制晚期糖基化终产物诱导的心肌成纤维细胞功能紊乱
1
作者
岳温恒
黄鲲
+2 位作者
吴越
温佳雨
梁春
《海军军医大学学报》
北大核心
2025年第5期586-593,共8页
目的 探讨lncRNA成纤维细胞活化抑制因子1(FAIF1)调控晚期糖基化终产物(AGE)诱导的人心肌成纤维细胞增殖、活化及纤维化的机制。方法 将人心肌成纤维细胞分为对照组、AGE组、FAIF1重组慢病毒(Lv-FAIF1)+AGE组和对照慢病毒(Lv-control)+...
目的 探讨lncRNA成纤维细胞活化抑制因子1(FAIF1)调控晚期糖基化终产物(AGE)诱导的人心肌成纤维细胞增殖、活化及纤维化的机制。方法 将人心肌成纤维细胞分为对照组、AGE组、FAIF1重组慢病毒(Lv-FAIF1)+AGE组和对照慢病毒(Lv-control)+AGE组。通过qPCR和蛋白质印迹法检测AGE诱导下人心肌成纤维细胞中miRNA-424-5p、FAIF1及Smad7的表达水平。通过生物信息学分析预测miRNA-424-5p、FAIF1和Smad7的相互关系,并用萤光素酶报告基因实验验证。利用CCK-8检测细胞增殖活性,免疫荧光染色观察Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白的表达分泌情况,qPCR评估Lv-FAIF1对AGE诱导细胞活化标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和基质金属蛋白酶9(MMP9)表达的影响。结果 qPCR及蛋白质印迹法检测结果显示,AGE诱导后人心肌成纤维细胞中FAIF1和Smad7表达降低,miRNA-424-5p表达升高(与对照组比较,均P<0.05)。生物信息学分析显示,Smad7 mRNA 3'-非翻译区存在miRNA-424-5p结合位点(序列为UGCUGCU),而FAIF1序列中存在3个相同的结合位点。萤光素酶报告基因实验显示,miRNA-424-5p抑制Smad7的表达,而FAIF1通过竞争性结合miRNA-424-5p解除miRNA-424-5p对Smad7 mRNA的抑制作用。功能实验显示,Lv-FAIF1能够抑制AGE诱导的细胞增殖、Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白表达分泌及α-SMA和MMP9表达(与AGE组比较,均P<0.01),促进Smad7的表达(与AGE组比较,P<0.01)。结论 miRNA-424-5p抑制Smad7的表达,FAIF1通过调控miRNA-424-5p/Smad7轴有效抑制AGE诱导的人心肌成纤维细胞过度活化。本研究为糖尿病心肌病的防治提供了新的分子靶点。
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关键词
长链非编码RNA
微RNA-424-5p
SMAD7
心肌成纤维细胞
晚期糖基化终产物
在线阅读
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职称材料
血清内皮型一氧化氮合酶水平与冠状动脉慢血流的相关性
被引量：
2
2
作者
赵健
张艳达
梁春
《海军军医大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2022年第4期461-464,共4页
目的测定冠状动脉慢血流(CSF)患者血清内皮型一氧化氮合酶(eNOS)水平,评价其与CSF的相关性。方法选择2018年1月至2019年12月在我院行冠状动脉造影检查确诊的CSF患者36例作为研究对象,以同期入院行冠状动脉造影检查无CSF现象的患者36例...
目的测定冠状动脉慢血流(CSF)患者血清内皮型一氧化氮合酶(eNOS)水平,评价其与CSF的相关性。方法选择2018年1月至2019年12月在我院行冠状动脉造影检查确诊的CSF患者36例作为研究对象,以同期入院行冠状动脉造影检查无CSF现象的患者36例作为对照。应用心肌梗死溶栓血流帧数(TFC)评价冠状动脉血流速度,ELISA法测定血清eNOS含量,并分析两者相关性。结果CSF组各支血管(左前降支、左回旋支、右冠状动脉)的TFC和3支血管的平均TFC(mTFC)均高于对照组(P均<0.001),CSF组血清eNOS水平低于对照组[(46.40±5.57)ng/L vs(59.91±8.75)ng/L,P<0.001]。Pearson相关性分析显示,CSF患者的mTFC与血清eNOS水平呈负相关(r=-0.658,P<0.001)。结论CSF患者血清eNOS水平下降,且与冠状动脉血流速度呈负相关关系,eNOS表达下降可能是CSF的重要病因。
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关键词
冠状动脉慢血流
内皮型一氧化氮合酶
心肌梗死溶栓血流帧数
相关性
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职称材料
题名
lncRNA FAIF1调控miRNA-424-5p/Smad7轴抑制晚期糖基化终产物诱导的心肌成纤维细胞功能紊乱
1
作者
岳温恒
黄鲲
吴越
温佳雨
梁春
机构
海军
军医大学
(
第二军医大学
)
第二
附属
医院
心血管
内科
出处
《海军军医大学学报》
北大核心
2025年第5期586-593,共8页
文摘
目的 探讨lncRNA成纤维细胞活化抑制因子1(FAIF1)调控晚期糖基化终产物(AGE)诱导的人心肌成纤维细胞增殖、活化及纤维化的机制。方法 将人心肌成纤维细胞分为对照组、AGE组、FAIF1重组慢病毒(Lv-FAIF1)+AGE组和对照慢病毒(Lv-control)+AGE组。通过qPCR和蛋白质印迹法检测AGE诱导下人心肌成纤维细胞中miRNA-424-5p、FAIF1及Smad7的表达水平。通过生物信息学分析预测miRNA-424-5p、FAIF1和Smad7的相互关系,并用萤光素酶报告基因实验验证。利用CCK-8检测细胞增殖活性,免疫荧光染色观察Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白的表达分泌情况,qPCR评估Lv-FAIF1对AGE诱导细胞活化标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和基质金属蛋白酶9(MMP9)表达的影响。结果 qPCR及蛋白质印迹法检测结果显示,AGE诱导后人心肌成纤维细胞中FAIF1和Smad7表达降低,miRNA-424-5p表达升高(与对照组比较,均P<0.05)。生物信息学分析显示,Smad7 mRNA 3'-非翻译区存在miRNA-424-5p结合位点(序列为UGCUGCU),而FAIF1序列中存在3个相同的结合位点。萤光素酶报告基因实验显示,miRNA-424-5p抑制Smad7的表达,而FAIF1通过竞争性结合miRNA-424-5p解除miRNA-424-5p对Smad7 mRNA的抑制作用。功能实验显示,Lv-FAIF1能够抑制AGE诱导的细胞增殖、Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白表达分泌及α-SMA和MMP9表达(与AGE组比较,均P<0.01),促进Smad7的表达(与AGE组比较,P<0.01)。结论 miRNA-424-5p抑制Smad7的表达,FAIF1通过调控miRNA-424-5p/Smad7轴有效抑制AGE诱导的人心肌成纤维细胞过度活化。本研究为糖尿病心肌病的防治提供了新的分子靶点。
关键词
长链非编码RNA
微RNA-424-5p
SMAD7
心肌成纤维细胞
晚期糖基化终产物
Keywords
long non-coding RNA
microRNA-424-5p
Smad7
cardiac fibroblasts
advanced glycation end products
分类号
R541.4 [医药卫生—心血管疾病]
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职称材料
题名
血清内皮型一氧化氮合酶水平与冠状动脉慢血流的相关性
被引量：
2
2
作者
赵健
张艳达
梁春
机构
海军
军医大学
(
第二军医大学
)
第二
附属
医院
心血管
内科
出处
《海军军医大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2022年第4期461-464,共4页
基金
国家自然科学基金(82104588)
海军军医大学(第二军医大学)第二附属医院金字塔人才工程(YQ662)。
文摘
目的测定冠状动脉慢血流(CSF)患者血清内皮型一氧化氮合酶(eNOS)水平,评价其与CSF的相关性。方法选择2018年1月至2019年12月在我院行冠状动脉造影检查确诊的CSF患者36例作为研究对象,以同期入院行冠状动脉造影检查无CSF现象的患者36例作为对照。应用心肌梗死溶栓血流帧数(TFC)评价冠状动脉血流速度,ELISA法测定血清eNOS含量,并分析两者相关性。结果CSF组各支血管(左前降支、左回旋支、右冠状动脉)的TFC和3支血管的平均TFC(mTFC)均高于对照组(P均<0.001),CSF组血清eNOS水平低于对照组[(46.40±5.57)ng/L vs(59.91±8.75)ng/L,P<0.001]。Pearson相关性分析显示,CSF患者的mTFC与血清eNOS水平呈负相关(r=-0.658,P<0.001)。结论CSF患者血清eNOS水平下降,且与冠状动脉血流速度呈负相关关系,eNOS表达下降可能是CSF的重要病因。
关键词
冠状动脉慢血流
内皮型一氧化氮合酶
心肌梗死溶栓血流帧数
相关性
Keywords
coronary slow flow
endothelial nitric oxide synthase
thrombolysis in myocardial infarction frame count
correlation
分类号
R543.3 [医药卫生—心血管疾病]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
lncRNA FAIF1调控miRNA-424-5p/Smad7轴抑制晚期糖基化终产物诱导的心肌成纤维细胞功能紊乱
岳温恒
黄鲲
吴越
温佳雨
梁春
《海军军医大学学报》
北大核心
2025
0
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
血清内皮型一氧化氮合酶水平与冠状动脉慢血流的相关性
赵健
张艳达
梁春
《海军军医大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2022
2
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