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硫化氢调控BDNF-TrkB通路诱导HepG2细胞阿霉素耐受性
被引量：
1
1
作者
黄圣旺
银晓刚
董琳
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2013年第12期1747-1752,共6页
目的探讨硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)对HepG2细胞阿霉素(adriamycin,ADM)耐受性产生的促进及其机制。方法以NaHS为H2S的供体,体外培养HepG2细胞,CCK-8法检测ADM对HepG2细胞的IC50值,碘化丙啶(propidium iodide,PI)染色后流式细胞仪检...
目的探讨硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)对HepG2细胞阿霉素(adriamycin,ADM)耐受性产生的促进及其机制。方法以NaHS为H2S的供体,体外培养HepG2细胞,CCK-8法检测ADM对HepG2细胞的IC50值,碘化丙啶(propidium iodide,PI)染色后流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blot检测HepG2细胞脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)的表达。结果 NaHS(100、200、400μmol·L-1)预处理HepG2细胞30 min能呈浓度依赖性地升高ADM处理72 h后对HepG2细胞的IC50值;200μmol·L-1NaHS预处理HepG2细胞30 min能明显降低0.32 mg·L-1ADM处理24 h后对HepG2细胞凋亡的诱导作用;NaHS(100、200、400μmol·L-1)作用HepG2细胞24h后,细胞BDNF的表达量明显增加;10 nmol·L-1BDNF受体(酪氨酸激酶受体B,tropomyosin-relatedkinase B,TrkB)阻断剂(K252a)预处理30 min可明显降低200μmol·L-1NaHS对HepG2细胞ADM IC50的增强作用和对ADM(0.32mg·L-1,24 h)诱导细胞凋亡的抑制作用。结论 H2S可促进HepG2细胞ADM耐受性的产生,其机制可能与其上调BDNF-TrkB通路有关。
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关键词
硫化氢
耐受性
HEPG2细胞
阿霉素
BDNF—TrkB
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题名
硫化氢调控BDNF-TrkB通路诱导HepG2细胞阿霉素耐受性
被引量：
1
1
作者
黄圣旺
银晓刚
董琳
机构
浙江省苍南县人民医院普外科
湖南省邵阳市中心
医院
麻醉科
南华大学医学院肿瘤研究所
出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2013年第12期1747-1752,共6页
基金
国家自然科学基金资助项目(No 81172363)
温州市医药卫生科研项目(No 2013A17)
文摘
目的探讨硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)对HepG2细胞阿霉素(adriamycin,ADM)耐受性产生的促进及其机制。方法以NaHS为H2S的供体,体外培养HepG2细胞,CCK-8法检测ADM对HepG2细胞的IC50值,碘化丙啶(propidium iodide,PI)染色后流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blot检测HepG2细胞脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)的表达。结果 NaHS(100、200、400μmol·L-1)预处理HepG2细胞30 min能呈浓度依赖性地升高ADM处理72 h后对HepG2细胞的IC50值;200μmol·L-1NaHS预处理HepG2细胞30 min能明显降低0.32 mg·L-1ADM处理24 h后对HepG2细胞凋亡的诱导作用;NaHS(100、200、400μmol·L-1)作用HepG2细胞24h后,细胞BDNF的表达量明显增加;10 nmol·L-1BDNF受体(酪氨酸激酶受体B,tropomyosin-relatedkinase B,TrkB)阻断剂(K252a)预处理30 min可明显降低200μmol·L-1NaHS对HepG2细胞ADM IC50的增强作用和对ADM(0.32mg·L-1,24 h)诱导细胞凋亡的抑制作用。结论 H2S可促进HepG2细胞ADM耐受性的产生,其机制可能与其上调BDNF-TrkB通路有关。
关键词
硫化氢
耐受性
HEPG2细胞
阿霉素
BDNF—TrkB
Keywords
hydrogen sulfide
drug tolerance
HepG2 cells
adriamycin
BDNF-TrkB pathway
分类号
R329.25 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
R735.702.2 [医药卫生—肿瘤]
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出处
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1
硫化氢调控BDNF-TrkB通路诱导HepG2细胞阿霉素耐受性
黄圣旺
银晓刚
董琳
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2013
1
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