AGTR1基因多态性与糖尿病肾病易感性相关 被引量：3

1

作者 尹雪瑶 李红 +3 位作者 宣君丽 陈怡馨 李霖 董雪红 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2013年第1期45-51,共7页

目的:探讨Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体(angiotensinⅡtypeⅠreceptor,AGTR1)A1166C多态性与糖尿病肾病的关系。方法:用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术研究AGTR1多态性在正常对照组(157例)、2型糖尿病非肾病组(141例,糖尿病病程≥10年)... 目的:探讨Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体(angiotensinⅡtypeⅠreceptor,AGTR1)A1166C多态性与糖尿病肾病的关系。方法:用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术研究AGTR1多态性在正常对照组(157例)、2型糖尿病非肾病组(141例,糖尿病病程≥10年)、2型糖尿病肾病组(152例)中的基因频率分布。结果:2型糖尿病肾病组AGTR1 C等位基因频率明显高于正常对照组和2型糖尿病非肾病组(P<0.05),正常对照组与2型糖尿病非肾病组间差异无统计学意义。结论:AGTR1 A1166C基因多态性与糖尿病肾病相关,即C等位基因携带可能增加糖尿病肾病的发生风险。 展开更多

关键词 受体 血管紧张素 1型 遗传学 多态现象 遗传 糖尿病 2型 并发症 糖尿病肾病 遗传学 多态性 限制性片段长度 基因频率 等位基因

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蛋白激酶C抑制剂Ro-31-8220逆转高糖诱导乳鼠心肌细胞肥大的作用及其相关机制 被引量：5

2

作者 张文斌 陈炬 +2 位作者 王敏 周斌全 傅国胜 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第8期1481-1485,共5页

目的:观察蛋白激酶C(PKC)抑制剂Ro-31-8220对高糖诱导的乳鼠心肌细胞肥大的影响,并初步探讨PKC及其下游信号转导途径在其中的作用机制。方法:建立乳鼠心肌细胞培养模型,随机分成对照组(5.5mmol.L-1)、不同浓度高糖组(10mmol.L-1、15mmol... 目的:观察蛋白激酶C(PKC)抑制剂Ro-31-8220对高糖诱导的乳鼠心肌细胞肥大的影响,并初步探讨PKC及其下游信号转导途径在其中的作用机制。方法:建立乳鼠心肌细胞培养模型,随机分成对照组(5.5mmol.L-1)、不同浓度高糖组(10mmol.L-1、15mmol.L-1、20mmol.L-1、25.5mmol.L-1)、高糖(25.5mmol.L-1)+PKC抑制剂Ro-31-8220组(50nmol.L-1)和高糖(25.5mmol.L-1)+NF-κB抑制剂BAY11-7082(5mmol.L-1)组,分别测定各组乳鼠心肌细胞直径和蛋白质含量,并应用Westernblotting检测乳鼠心肌细胞PKC-α、PKC-β2、p-PKC-α、p-PKC-β2、NF-κB和c-Fos等蛋白的表达水平。结果:高糖可以明显诱导乳鼠心肌细胞肥大,提高乳鼠心肌细胞PKC-α、PKC-β2、p-PKC-α、p-PKC-β2、NF-κB和c-Fos的蛋白表达,与对照组相比差异显著(P<0.01),并呈现一定的浓度依赖性;而Ro-31-8220能够逆转上述现象,其细胞直径和蛋白表达低于高糖组,并有显著差异(P<0.01)。结论:高糖能够浓度依赖性地诱导心肌细胞肥大,而PKC抑制剂Ro-31-8220则能抑制高糖所诱导的这种反应,其机制可能与PKC/NF-κB/c-Fos途径相关。 展开更多

关键词 糖尿病心肌病 蛋白激酶C Ro-31—8220 心肌肥大

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人角膜内皮细胞增殖特性及能力的研究进展 被引量：7

3

作者 潘飞 姚玉峰 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期94-100,共7页

原发性和继发性角膜内皮失代偿导致角膜基质水肿、角膜混浊和视力下降,其发生的病理生理基础在于成年人角膜内皮细胞失去增殖能力,损伤后无法正常再生。研究发现,人体内角膜内皮细胞增殖抑制主要与细胞接触抑制和房水中的转化生长因子β... 原发性和继发性角膜内皮失代偿导致角膜基质水肿、角膜混浊和视力下降,其发生的病理生理基础在于成年人角膜内皮细胞失去增殖能力,损伤后无法正常再生。研究发现,人体内角膜内皮细胞增殖抑制主要与细胞接触抑制和房水中的转化生长因子β2有关。细胞周期蛋白和增殖标记蛋白K i67的免疫荧光染色结果显示:人角膜内皮细胞只是停留在细胞周期的G1期,而不是退出了细胞周期。体外培养、扩增人角膜内皮细胞的成功和人角膜内皮细胞永生细胞系的建立充分证明角膜内皮细胞具备增殖能力。体外培养实验显示:角膜内皮细胞增殖能力年轻人强于老年人,角膜周边部强于中央部。体外促进人角膜内皮细胞增殖的因素主要包括细胞生长因子、EDTA和细胞外基质。人角膜内皮细胞的干细胞或前体细胞的分离、鉴定和培养为深入研究角膜内皮细胞增殖机制和内皮细胞体外扩增提供了基础条件。 展开更多

关键词 内皮 角膜/细胞学 细胞因子类/分析 干细胞 细胞 培养的 细胞培养技术 细胞增殖

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诱导型eIF3g人工microRNA表达载体的构建及应用 被引量：4

4

作者 褚丽莎 韩娜 +1 位作者 宋向阳 曹江 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期135-138,共4页

目的:构建可用四环素调控的针对人eIF3g的人工microRNA表达载体,用于抑制肿瘤细胞中eIF3g的表达。方法:利用网络资源设计针对人eIF3g的人工microRNA,以PCR方法克隆,经DNA测序验证后亚克隆至四环素调控表达系统的pRevTRE2载体上,得到pRev... 目的:构建可用四环素调控的针对人eIF3g的人工microRNA表达载体,用于抑制肿瘤细胞中eIF3g的表达。方法:利用网络资源设计针对人eIF3g的人工microRNA,以PCR方法克隆,经DNA测序验证后亚克隆至四环素调控表达系统的pRevTRE2载体上,得到pRevTRE2-eIF3g-microRNA。将四环素调控表达系统的Tet-off质粒转染K562细胞获得稳定转染克隆后,再利用带有报告基因GFP的pRevTRE2-GFP转染选择调控能力较好的K562/Tet-off细胞株,将pRevTRE2-eIF3g-microRNA转染K562/Tet-off细胞,Westernblot检测eIF3g的表达,以研究eIF3g人工microRNA的作用效果。结果:DNA测序结果显示,针对人eIF3g的人工microRNA的克隆正确。pRevTRE2-GFP转染结果表明所选择的K562/Tet-off细胞株有较好的诱导功能。Westernblot结果显示,转染pRevTRE2-eIF3g-microRNA的K562/Tet-off细胞可用四环素调控eIF3g人工microRNA的表达从而抑制K562细胞中eIF3g的表达。结论:成功构建了可用四环素调控的eIF3g人工mi-croRNA表达载体,能有效调控K562细胞中eIF3g的表达。 展开更多

关键词 eIF3g MICRORNA 四环素诱导表达系统

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Fleck角膜营养不良的临床和活体共焦显微镜特征分析 被引量：2

5

作者 潘飞 姚玉峰 +1 位作者 聂欣 张蓓 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第3期321-326,共6页

目的:探讨Fleck角膜营养不良的临床特征和共焦显微镜下角膜各层组织的形态学改变。方法:对来自2个不同家系的9例(18只眼)Fleck角膜营养不良患者进行裂隙灯显微镜、角膜知觉及共焦显微镜检查,应用NAVIS软件测量和分析角膜各层细胞、神经... 目的:探讨Fleck角膜营养不良的临床特征和共焦显微镜下角膜各层组织的形态学改变。方法:对来自2个不同家系的9例(18只眼)Fleck角膜营养不良患者进行裂隙灯显微镜、角膜知觉及共焦显微镜检查,应用NAVIS软件测量和分析角膜各层细胞、神经纤维及角膜内沉积物的大小、密度和累及厚度。结果:Fleck角膜营养不良患者经裂隙灯显微镜检查发现,角膜基质全层呈散在、灰白色斑点状或花冠状混浊,累及角膜中央和周边部,混浊间的角膜透明。共焦显微镜图像表现为角膜基质层内油炸圈样或肾形异常沉积物,平均大小为70.6μm×110.3μm,密度为(1.6±0.4)个/幅图像,累及基质层厚度为(438.4±22.0)μm。异常沉积物内充满直径约2~18μm的点状高反光物质。9例患者有1例双眼角膜知觉减退,共焦显微镜下角膜上皮下神经纤维的分支和密度减少,前弹力层处发现异常高反光的沉积物。其余病例角膜知觉和神经纤维的形态和密度均正常。结论:Fleck角膜营养不良有其特征性临床表现,结合活体共焦显微镜角膜内沉积物的形态学特点,有助于对疾病的临床诊断和病情评估。Fleck角膜营养不良患者的角膜知觉减退可能与角膜基质层内的异常沉积物累及到前弹力... 展开更多

关键词 角膜营养不良 遗传性/病理学 Fleck角膜营养不良/病理学 角膜/细胞学 显微镜检查 共焦

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人工microRNA抑制PAR4表达载体的构建和应用 被引量：2

6

作者 韩娜 褚丽莎 曹江 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第11期1105-1107,共3页

目的:构建靶向PAR4的人工microRNA表达载体并用于抑制人肠癌细胞SW620中PAR4表达。方法:设计针对人PAR4的人工microRNA序列,利用2次PCR扩增获得目的片段,克隆于pMD-19T载体。经DNA测序证实后,将8个串联连接的PAR4人工microRNA序列亚克... 目的:构建靶向PAR4的人工microRNA表达载体并用于抑制人肠癌细胞SW620中PAR4表达。方法:设计针对人PAR4的人工microRNA序列,利用2次PCR扩增获得目的片段,克隆于pMD-19T载体。经DNA测序证实后,将8个串联连接的PAR4人工microRNA序列亚克隆于真核表达载体pcDNA3.1(+),构建成pcDNA3.1(+)-8xPAR4-microR-NA真核表达载体。用脂质体将表达载体转染SW620细胞,经G418筛选出稳定转染细胞系,Western blot检测PAR4的表达水平。结果:DNA测序结果表明,克隆的针对人PAR4的人工microRNA序列正确。Western blot检测结果显示,稳定转染pcDNA3.1(+)-8xPAR4-microRNA载体的SW620中PAR4的表达较对照组明显受到抑制。结论:成功地构建了靶向PAR4的人工microRNA的表达载体,并能明显抑制靶基因的表达,为进一步研究PAR4的功能及探讨以PAR4为靶点的基因治疗打下了基础。 展开更多

关键词 MICRORNA PAR4 肠癌

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早期肺癌合并肺栓塞一例 被引量：1

7

作者 杨莉 刘芳蕾 应可净 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第3期344-346,共3页

患者男,77岁,退休干部。2008年6月,患者体检肺部CT显示:左肺下叶有一直径约1.3cm的圆形结节灶,无不适症状及体征。当时医生根据患者肺部结节的部位及大小。

关键词 肺肿瘤/诊断 肺肿瘤/外科学 肺栓塞/并发症 肺栓塞/放射摄影术

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大鼠BMP-7重组腺病毒构建及在肾小管上皮细胞中表达

8

作者 杨肃文 王伟 +1 位作者 徐再春 朱芸芸 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2010年第1期71-78,共8页

目的:利用AdEasyTMsystem构建携带大鼠BMP-7基因的重组腺病毒,并鉴定其在原代肾小管上皮细胞中的表达。方法:将BMP-7全长序列分为46个片段分段合成,再采用PCR方法将合成的46个寡核苷酸片段拼接成BMP-7基因,并克隆到测序载体中测序鉴定。... 目的:利用AdEasyTMsystem构建携带大鼠BMP-7基因的重组腺病毒,并鉴定其在原代肾小管上皮细胞中的表达。方法:将BMP-7全长序列分为46个片段分段合成,再采用PCR方法将合成的46个寡核苷酸片段拼接成BMP-7基因,并克隆到测序载体中测序鉴定。经NotI和HindⅢ双酶切后接入pShuttle-CMV穿梭载体,构建重组腺病毒的穿梭质粒pShuttle-BMP-7。EcoRI酶切重组pShuttle-BMP-7,与pAdEasyTMDNA电穿孔共转化BJ5183感受态菌,抽提重组AdBMP-7质粒,PacI酶切线性化重组质粒AdBMP-7后,转染Ad293细胞进行病毒包装和扩增,腺病毒荧光检测试剂盒测定其滴度。用AdBMP-7感染大鼠肾小管上皮细胞,以ELISA法和W estern-blot法检测BMP-7在大鼠肾小管上皮细胞中的表达。RT-PCR方法检测-αSMA mRNA的表达水平,以鉴定重组腺病毒AdBMP-7的生物学活性。结果:构建了BMP-7基因的重组腺病毒载体,并制备出高滴度重组腺病毒保存液。该重组腺病毒在体外能有效转染大鼠肾小管上皮细胞并高表达BMP-7蛋白,所表达的BMP-7蛋白能有效逆转由TGF-β1诱导的α-SMA表达增高。结论:成功地构建了携带大鼠BMP-7基因的重组腺病毒,并初步证实其具有一定的抗肾纤维化功能。 展开更多

关键词 骨形态发生蛋白质类/遗传学 重组 遗传 转染 遗传载体 腺病毒科/遗传学 肾小管/细胞学 上皮细胞/代谢 肾硬化症/治疗

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表达GFP基因的溶瘤腺病毒对大肠癌细胞的体外杀伤作用

9

作者 周玮 朱洪波 +2 位作者 何超 黄学锋 方炳良 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第9期1741-1746,共6页

目的:研究在端粒酶启动子驱动下表达绿色荧光蛋白(GFP)及5型腺病毒早期基因(E1A)基因的腺病毒Ad/hTERT-GFP-E1对大肠癌细胞的杀伤作用及其可能的机制。方法:将不同滴度Ad/hTERT-GFP-E1感染大肠癌及正常细胞,以巨细胞病毒(CMV)启动子驱... 目的:研究在端粒酶启动子驱动下表达绿色荧光蛋白(GFP)及5型腺病毒早期基因(E1A)基因的腺病毒Ad/hTERT-GFP-E1对大肠癌细胞的杀伤作用及其可能的机制。方法:将不同滴度Ad/hTERT-GFP-E1感染大肠癌及正常细胞,以巨细胞病毒(CMV)启动子驱动下表达GFP基因的腺病毒Ad/CMV-GFP作为载体对照,通过半数组织培养感染量(TCID50)法测定病毒滴度及体外复制能力,然后用MTT法及细胞克隆形成试验评价该病毒在体外对肿瘤细胞及正常细胞的杀伤作用,并对病毒感染后的细胞进行原位凋亡检测。结果:Ad/hTERT-GFP-E1能够在DLD1细胞内持续复制,GFP的表达能够对病毒的感染和复制起到监测作用;MTT结果显示该病毒对于结直肠肿瘤细胞有显著杀伤作用,而对于正常细胞没有明显的杀伤作用;对病毒感染后的DLD1进行细胞凋亡检测发现Ad/hTERT-GFP-E1所引起的凋亡率显著高于对照组(P<0.01)。结论:溶瘤腺病毒Ad/hTERT-GFP-E1能够选择性地在肿瘤细胞内复制并杀伤肿瘤细胞,其机制与细胞凋亡的途径有关。 展开更多

关键词 端粒 末端转移酶 腺病毒 结肠肿瘤 病毒疗法

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B7H1在胰腺癌panc-1细胞的表达及其功能研究 被引量：5

10

作者 吴清松 黄东胜 +2 位作者 刘军伟 金洪传 沈国梁 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第12期2337-2341,共5页

目的:探讨胰腺癌细胞株panc-1中B7同源物1(B7H1)的表达及其对T细胞增殖活化的调节作用。方法:分别应用RT-PCR和流式细胞术检测B7H1在γ-干扰素(IFN-γ)处理或B7H1小干扰RNA(siRNA)转染前后panc-1细胞中的表达。采用植物血凝素(PHA)刺激... 目的:探讨胰腺癌细胞株panc-1中B7同源物1(B7H1)的表达及其对T细胞增殖活化的调节作用。方法:分别应用RT-PCR和流式细胞术检测B7H1在γ-干扰素(IFN-γ)处理或B7H1小干扰RNA(siRNA)转染前后panc-1细胞中的表达。采用植物血凝素(PHA)刺激人外周血T细胞体外增殖,加入IFN-γ处理或B7H1-siRNA转染前后panc-1细胞混合培养72 h,四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测T细胞的增殖,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测共培养上清中的IFN-γ、白细胞介素-2(IL-2)和白细胞介素-10(IL-10)的分泌。结果:panc-1细胞组成性表达B7H1。IFN-γ处理可以显著上调B7H1表达,抑制共培养T细胞的增殖和IFN-γ、IL-2分泌,但是促进IL-10的分泌。相反,应用B7H1-siRNA阻断B7H1表达后则显著促进T细胞增殖和IFN-γ、IL-2的分泌,但下调IL-10的分泌。结论:B7H1分子在体外通过抑制T细胞增殖和Th1类细胞因子分泌来下调T细胞功能。应用siRNA技术阻断B7H1有望成为治疗胰腺癌的新途径。 展开更多

关键词 胰腺肿瘤 B7H1 RNA干扰 T淋巴细胞 细胞因子类

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shRNA沉默ANGPTL4表达对大肠癌HT-29细胞的迁移能力的影响 被引量：4

11

作者 韩杰 胡晓彤 黄学锋 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第9期1614-1618,共5页

目的探讨ANGPTL4基因沉默对人大肠癌细胞迁移能力的影响。方法用半定量RT-PCR检测ANGPTL4在大肠癌细胞株中的表达情况;通过体外稳定转染,用半定量RT-PCR和直接法ELISA检测shRNA沉默ANGPTL4后HT29细胞的mRNA和蛋白在转染后表达变化,并利... 目的探讨ANGPTL4基因沉默对人大肠癌细胞迁移能力的影响。方法用半定量RT-PCR检测ANGPTL4在大肠癌细胞株中的表达情况;通过体外稳定转染,用半定量RT-PCR和直接法ELISA检测shRNA沉默ANGPTL4后HT29细胞的mRNA和蛋白在转染后表达变化,并利用稳转HT29细胞株通过Transwell细胞迁移实验和细胞免疫荧光实验观察ANGPTL4沉默后对肿瘤细胞迁移能力和细胞形态的影响。结果 ANGPTL4在大多数大肠癌细胞株中表达;转染shRNA ANGPTL4后HT29细胞中ANGPTL4基因在mRNA和蛋白表达水平相对于对照组明显下调,与对照组相比具有有统计学意义(P<0.01);shRNA沉默ANGPTL4表达的HT29细胞与对照组细胞相比,细胞迁移能力降低,可能与ANGPTL4影响细胞伪足的形成有关。结论 ANGPTL4在多数大肠癌细胞株中表达;沉默ANGPTL4基因表达能够抑制大肠癌细胞株HT29的迁移能力和伪足形成。 展开更多

关键词 ANGPTL4 SHRNA 大肠癌细胞 细胞迁移

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小RNA干扰对高表达RegIα基因胃癌细胞株增殖的影响 被引量：1

12

作者 陆晓凤 王良静 +1 位作者 周群燕 姒健敏 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期57-63,共7页

目的:探讨小RNA干扰(small interfering RNA,RNAi)对胃癌细胞株RegIα基因表达的抑制作用及对细胞增殖和凋亡的影响。方法:RT-PCR检测6株胃癌细胞的RegIα基因mRNA表达水平;体外构建RegIα基因小RNA干扰的重组质粒,分别稳定转染RegIα... 目的:探讨小RNA干扰(small interfering RNA,RNAi)对胃癌细胞株RegIα基因表达的抑制作用及对细胞增殖和凋亡的影响。方法:RT-PCR检测6株胃癌细胞的RegIα基因mRNA表达水平;体外构建RegIα基因小RNA干扰的重组质粒,分别稳定转染RegIα高表达细胞株MKN45和AGS,并设空载体作为对照组;应用RT-PCR和Western blot测定转染后细胞RegIα基因及其蛋白的表达水平;应用MTT法和流式细胞仪检测RegIα小RNA干扰对细胞增殖抑制率和凋亡的影响。结果:RT-PCR显示:与空载体组相比,转染RegIα小RNA干扰质粒后,MKN45和AGS细胞的RegIαmRNA明显被抑制;Western blot结果显示:MKN45和AGS细胞的RegIα蛋白表达水平分别降低至空载体组的(44±4)%和(25±4)%;MTT结果显示:RegIα小RNA干扰后MKN45和AGS细胞增殖均受到抑制,凋亡率分别为(12.96±0.50)%和(11.59±1.10)%,与空载体组比差异有统计学意义(P<0.05)。结论:小RNA干扰可有效抑制胃癌细胞株中RegIα基因的表达,具有抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡的重要作用。 展开更多

关键词 RNA 小分子干扰 再生/遗传学 基因表达 胃肿瘤 遗传载体 质粒 细胞凋亡 细胞增殖 转染

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LPS诱导胰腺癌细胞Panc-1表达B7-H1 被引量：1

13

作者 马君 黄东胜 +3 位作者 金洪传 刘军伟 沈国梁 汪帆 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第12期2270-2275,共6页

目的:研究胰腺癌细胞株Panc-1在应用脂多糖(LPS)刺激前后B7-H1表达的变化,并探讨其可能的分子机制。方法:LPS刺激以及丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)的特异性抑制剂处理Panc-1细胞前后,应用Western blotting检测MAPKs信号通路中p38丝裂原活... 目的:研究胰腺癌细胞株Panc-1在应用脂多糖(LPS)刺激前后B7-H1表达的变化,并探讨其可能的分子机制。方法:LPS刺激以及丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)的特异性抑制剂处理Panc-1细胞前后,应用Western blotting检测MAPKs信号通路中p38丝裂原活化蛋白激酶(p38)、细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)和c-Jun氨基端激酶(JNK)磷酸化水平的变化,real-time PCR和Western blotting检测B7-H1 mRNA和蛋白的表达变化。结果:LPS刺激后B7-H1的表达显著上调,p38、ERK和JNK的磷酸化水平也明显上调,加入MAPKs特异性的抑制剂后,LPS诱导的p38、ERK和JNK的磷酸化被抑制,并且在p38和ERK的抑制剂处理后,B7-H1的表达也明显被抑制,而在JNK的抑制剂处理后B7-H1的表达没有显著变化。结论:LPS可以诱导胰腺癌细胞株Panc-1表达B7-H1,并且p38和ERK的活化在LPS诱导的B7-H1的表达过程中起着重要作用。 展开更多

关键词 胰腺肿瘤 B7-H1 脂多糖类 TLR4 MAPKS

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谷氨酰胺代谢途径在肿瘤化疗耐药中的功能机制 被引量：5

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作者 胡鑫暘 金洪传 朱丽媛 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2021年第1期32-40,共9页

肿瘤细胞代谢重编程表现为对谷氨酰胺等营养物质摄取增加,而谷氨酰胺代谢可为在肿瘤细胞中过度激活的糖酵解和氧化磷酸化反应提供所需的原料,还可通过影响糖、脂质、蛋白质代谢的稳态平衡直接诱发肿瘤细胞对化疗药物的抵抗。针对谷氨酰... 肿瘤细胞代谢重编程表现为对谷氨酰胺等营养物质摄取增加,而谷氨酰胺代谢可为在肿瘤细胞中过度激活的糖酵解和氧化磷酸化反应提供所需的原料,还可通过影响糖、脂质、蛋白质代谢的稳态平衡直接诱发肿瘤细胞对化疗药物的抵抗。针对谷氨酰胺代谢途径不同环节的抑制剂联合常规化疗药物在多种耐药肿瘤中取得了较好的临床治疗效果。谷氨酰胺代谢途径主要通过以下几种方式在肿瘤细胞耐药中发挥作用:谷氨酰胺转运体活性动态变化直接影响细胞内谷氨酰胺含量而影响细胞耐药性;肿瘤微环境中脂肪细胞、成纤维细胞及微环境代谢物通过免疫应答等方式介导耐药发生;谷氨酰胺代谢途径关键酶的表达及活性改变对肿瘤细胞耐药性的产生也至关重要。本文从转运体、肿瘤微环境及代谢酶等层面总结了谷氨酰胺代谢途径在肿瘤细胞产生化疗药物抵抗过程中的调控功能及其作用方式,以期为今后提高耐药性肿瘤的临床治疗效果提供新的思路。 展开更多

关键词 谷氨酰胺 细胞代谢 肿瘤 耐药性 综述

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HAI-1蛋白在人正常及肿瘤组织中的表达研究 被引量：1

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作者 程海霞 曹江 +1 位作者 吴晴 郑树 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2008年第7期383-386,共4页

目的:肝细胞生长因子激活物抑制因子(Hepatocyte growth factor activator inhibitor 1,HAI-1)是一类细胞膜相关的Kunitz型丝氨酸蛋白酶的抑制因子,它可强效抑制多种丝氨酸蛋白酶的活性,包括:肝细胞生长因子的激活因子(HGFA)、matripta... 目的:肝细胞生长因子激活物抑制因子(Hepatocyte growth factor activator inhibitor 1,HAI-1)是一类细胞膜相关的Kunitz型丝氨酸蛋白酶的抑制因子,它可强效抑制多种丝氨酸蛋白酶的活性,包括:肝细胞生长因子的激活因子(HGFA)、matriptase,、hespsin、组织激肽释放酶和胰蛋白酶。其中,HGFA、matriptase和hepsin能激活作为酪氨酸激酶MET受体配体的肝细胞生长因子(HGF),研究显示HAI-1可能在肿瘤中发挥多方面的作用,因此检测HAI-1蛋白在人正常及肿瘤组织中的表达,分析与大肠癌临床病理的相关性,为进一步研究HAI-1在肿瘤的发生和发展中可能的作用及机制提供资料。方法:应用免疫组化方法,用抗HAI-1单克隆抗体检测HAI-1蛋白在人正常及肿瘤组织中的表达水平,并结合大肠癌患者的临床病理资料,统计分析HAI-1在大肠癌组织中的表达与其相关性。结果:HAI-1在各种上皮组织和/或相应的肿瘤组织中有不同程度表达,在38对大肠癌及其癌旁(正常)组织中大肠粘膜上皮和肿瘤组织表达较高,大肠腺体表达较低(P<0.001),HAI-1蛋白的表达水平与总共52例大肠癌的组织分化程度正相关(P<0.05),与大肠癌的分期及淋巴结转移无显著相关性。结论:HAI-1可能在正常上皮细胞分化以及大肠癌的分化中发挥重要的作用,并可能为上皮细胞分化成熟的一个标志。 展开更多

关键词 HAI-1大肠癌 表达 分化

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以兔自体结膜成纤维细胞为饲养细胞构建上皮细胞植片

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作者 牟式鲁 姚玉峰 裘文亚 《眼科研究》 CSCD 北大核心 2009年第7期586-587,共2页

关键词 口腔黏膜上皮细胞 3T3成纤维细胞 饲养细胞 细胞构建 自体结膜 植片 角膜缘干细胞缺乏 兔

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