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AGTR1基因多态性与糖尿病肾病易感性相关 被引量:3
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作者 尹雪瑶 李红 +3 位作者 宣君丽 陈怡馨 李霖 董雪红 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2013年第1期45-51,共7页
目的:探讨Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体(angiotensinⅡtypeⅠreceptor,AGTR1)A1166C多态性与糖尿病肾病的关系。方法:用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术研究AGTR1多态性在正常对照组(157例)、2型糖尿病非肾病组(141例,糖尿病病程≥10年)... 目的:探讨Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体(angiotensinⅡtypeⅠreceptor,AGTR1)A1166C多态性与糖尿病肾病的关系。方法:用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术研究AGTR1多态性在正常对照组(157例)、2型糖尿病非肾病组(141例,糖尿病病程≥10年)、2型糖尿病肾病组(152例)中的基因频率分布。结果:2型糖尿病肾病组AGTR1 C等位基因频率明显高于正常对照组和2型糖尿病非肾病组(P<0.05),正常对照组与2型糖尿病非肾病组间差异无统计学意义。结论:AGTR1 A1166C基因多态性与糖尿病肾病相关,即C等位基因携带可能增加糖尿病肾病的发生风险。 展开更多
关键词 受体 血管紧张素 1型 遗传学 多态现象 遗传 糖尿病 2型 并发症 糖尿病肾病 遗传学 多态性 限制性片段长度 基因频率 等位基因
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人角膜内皮细胞增殖特性及能力的研究进展 被引量:7
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作者 潘飞 姚玉峰 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期94-100,共7页
原发性和继发性角膜内皮失代偿导致角膜基质水肿、角膜混浊和视力下降,其发生的病理生理基础在于成年人角膜内皮细胞失去增殖能力,损伤后无法正常再生。研究发现,人体内角膜内皮细胞增殖抑制主要与细胞接触抑制和房水中的转化生长因子β... 原发性和继发性角膜内皮失代偿导致角膜基质水肿、角膜混浊和视力下降,其发生的病理生理基础在于成年人角膜内皮细胞失去增殖能力,损伤后无法正常再生。研究发现,人体内角膜内皮细胞增殖抑制主要与细胞接触抑制和房水中的转化生长因子β2有关。细胞周期蛋白和增殖标记蛋白K i67的免疫荧光染色结果显示:人角膜内皮细胞只是停留在细胞周期的G1期,而不是退出了细胞周期。体外培养、扩增人角膜内皮细胞的成功和人角膜内皮细胞永生细胞系的建立充分证明角膜内皮细胞具备增殖能力。体外培养实验显示:角膜内皮细胞增殖能力年轻人强于老年人,角膜周边部强于中央部。体外促进人角膜内皮细胞增殖的因素主要包括细胞生长因子、EDTA和细胞外基质。人角膜内皮细胞的干细胞或前体细胞的分离、鉴定和培养为深入研究角膜内皮细胞增殖机制和内皮细胞体外扩增提供了基础条件。 展开更多
关键词 内皮 角膜/细胞学 细胞因子类/分析 干细胞 细胞 培养的 细胞培养技术 细胞增殖
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Fleck角膜营养不良的临床和活体共焦显微镜特征分析 被引量:2
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作者 潘飞 姚玉峰 +1 位作者 聂欣 张蓓 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2011年第3期321-326,共6页
目的:探讨Fleck角膜营养不良的临床特征和共焦显微镜下角膜各层组织的形态学改变。方法:对来自2个不同家系的9例(18只眼)Fleck角膜营养不良患者进行裂隙灯显微镜、角膜知觉及共焦显微镜检查,应用NAVIS软件测量和分析角膜各层细胞、神经... 目的:探讨Fleck角膜营养不良的临床特征和共焦显微镜下角膜各层组织的形态学改变。方法:对来自2个不同家系的9例(18只眼)Fleck角膜营养不良患者进行裂隙灯显微镜、角膜知觉及共焦显微镜检查,应用NAVIS软件测量和分析角膜各层细胞、神经纤维及角膜内沉积物的大小、密度和累及厚度。结果:Fleck角膜营养不良患者经裂隙灯显微镜检查发现,角膜基质全层呈散在、灰白色斑点状或花冠状混浊,累及角膜中央和周边部,混浊间的角膜透明。共焦显微镜图像表现为角膜基质层内油炸圈样或肾形异常沉积物,平均大小为70.6μm×110.3μm,密度为(1.6±0.4)个/幅图像,累及基质层厚度为(438.4±22.0)μm。异常沉积物内充满直径约2~18μm的点状高反光物质。9例患者有1例双眼角膜知觉减退,共焦显微镜下角膜上皮下神经纤维的分支和密度减少,前弹力层处发现异常高反光的沉积物。其余病例角膜知觉和神经纤维的形态和密度均正常。结论:Fleck角膜营养不良有其特征性临床表现,结合活体共焦显微镜角膜内沉积物的形态学特点,有助于对疾病的临床诊断和病情评估。Fleck角膜营养不良患者的角膜知觉减退可能与角膜基质层内的异常沉积物累及到前弹力... 展开更多
关键词 角膜营养不良 遗传性/病理学 Fleck角膜营养不良/病理学 角膜/细胞学 显微镜检查 共焦
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早期肺癌合并肺栓塞一例 被引量:1
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作者 杨莉 刘芳蕾 应可净 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2011年第3期344-346,共3页
患者男,77岁,退休干部。2008年6月,患者体检肺部CT显示:左肺下叶有一直径约1.3cm的圆形结节灶,无不适症状及体征。当时医生根据患者肺部结节的部位及大小。
关键词 肺肿瘤/诊断 肺肿瘤/外科学 肺栓塞/并发症 肺栓塞/放射摄影术
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大鼠BMP-7重组腺病毒构建及在肾小管上皮细胞中表达
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作者 杨肃文 王伟 +1 位作者 徐再春 朱芸芸 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2010年第1期71-78,共8页
目的:利用AdEasyTMsystem构建携带大鼠BMP-7基因的重组腺病毒,并鉴定其在原代肾小管上皮细胞中的表达。方法:将BMP-7全长序列分为46个片段分段合成,再采用PCR方法将合成的46个寡核苷酸片段拼接成BMP-7基因,并克隆到测序载体中测序鉴定。... 目的:利用AdEasyTMsystem构建携带大鼠BMP-7基因的重组腺病毒,并鉴定其在原代肾小管上皮细胞中的表达。方法:将BMP-7全长序列分为46个片段分段合成,再采用PCR方法将合成的46个寡核苷酸片段拼接成BMP-7基因,并克隆到测序载体中测序鉴定。经NotI和HindⅢ双酶切后接入pShuttle-CMV穿梭载体,构建重组腺病毒的穿梭质粒pShuttle-BMP-7。EcoRI酶切重组pShuttle-BMP-7,与pAdEasyTMDNA电穿孔共转化BJ5183感受态菌,抽提重组AdBMP-7质粒,PacI酶切线性化重组质粒AdBMP-7后,转染Ad293细胞进行病毒包装和扩增,腺病毒荧光检测试剂盒测定其滴度。用AdBMP-7感染大鼠肾小管上皮细胞,以ELISA法和W estern-blot法检测BMP-7在大鼠肾小管上皮细胞中的表达。RT-PCR方法检测-αSMA mRNA的表达水平,以鉴定重组腺病毒AdBMP-7的生物学活性。结果:构建了BMP-7基因的重组腺病毒载体,并制备出高滴度重组腺病毒保存液。该重组腺病毒在体外能有效转染大鼠肾小管上皮细胞并高表达BMP-7蛋白,所表达的BMP-7蛋白能有效逆转由TGF-β1诱导的α-SMA表达增高。结论:成功地构建了携带大鼠BMP-7基因的重组腺病毒,并初步证实其具有一定的抗肾纤维化功能。 展开更多
关键词 骨形态发生蛋白质类/遗传学 重组 遗传 转染 遗传载体 腺病毒科/遗传学 肾小管/细胞学 上皮细胞/代谢 肾硬化症/治疗
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小RNA干扰对高表达RegIα基因胃癌细胞株增殖的影响 被引量:1
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作者 陆晓凤 王良静 +1 位作者 周群燕 姒健敏 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期57-63,共7页
目的:探讨小RNA干扰(small interfering RNA,RNAi)对胃癌细胞株RegIα基因表达的抑制作用及对细胞增殖和凋亡的影响。方法:RT-PCR检测6株胃癌细胞的RegIα基因mRNA表达水平;体外构建RegIα基因小RNA干扰的重组质粒,分别稳定转染RegIα... 目的:探讨小RNA干扰(small interfering RNA,RNAi)对胃癌细胞株RegIα基因表达的抑制作用及对细胞增殖和凋亡的影响。方法:RT-PCR检测6株胃癌细胞的RegIα基因mRNA表达水平;体外构建RegIα基因小RNA干扰的重组质粒,分别稳定转染RegIα高表达细胞株MKN45和AGS,并设空载体作为对照组;应用RT-PCR和Western blot测定转染后细胞RegIα基因及其蛋白的表达水平;应用MTT法和流式细胞仪检测RegIα小RNA干扰对细胞增殖抑制率和凋亡的影响。结果:RT-PCR显示:与空载体组相比,转染RegIα小RNA干扰质粒后,MKN45和AGS细胞的RegIαmRNA明显被抑制;Western blot结果显示:MKN45和AGS细胞的RegIα蛋白表达水平分别降低至空载体组的(44±4)%和(25±4)%;MTT结果显示:RegIα小RNA干扰后MKN45和AGS细胞增殖均受到抑制,凋亡率分别为(12.96±0.50)%和(11.59±1.10)%,与空载体组比差异有统计学意义(P<0.05)。结论:小RNA干扰可有效抑制胃癌细胞株中RegIα基因的表达,具有抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡的重要作用。 展开更多
关键词 RNA 小分子干扰 再生/遗传学 基因表达 胃肿瘤 遗传载体 质粒 细胞凋亡 细胞增殖 转染
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谷氨酰胺代谢途径在肿瘤化疗耐药中的功能机制 被引量:5
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作者 胡鑫暘 金洪传 朱丽媛 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2021年第1期32-40,共9页
肿瘤细胞代谢重编程表现为对谷氨酰胺等营养物质摄取增加,而谷氨酰胺代谢可为在肿瘤细胞中过度激活的糖酵解和氧化磷酸化反应提供所需的原料,还可通过影响糖、脂质、蛋白质代谢的稳态平衡直接诱发肿瘤细胞对化疗药物的抵抗。针对谷氨酰... 肿瘤细胞代谢重编程表现为对谷氨酰胺等营养物质摄取增加,而谷氨酰胺代谢可为在肿瘤细胞中过度激活的糖酵解和氧化磷酸化反应提供所需的原料,还可通过影响糖、脂质、蛋白质代谢的稳态平衡直接诱发肿瘤细胞对化疗药物的抵抗。针对谷氨酰胺代谢途径不同环节的抑制剂联合常规化疗药物在多种耐药肿瘤中取得了较好的临床治疗效果。谷氨酰胺代谢途径主要通过以下几种方式在肿瘤细胞耐药中发挥作用:谷氨酰胺转运体活性动态变化直接影响细胞内谷氨酰胺含量而影响细胞耐药性;肿瘤微环境中脂肪细胞、成纤维细胞及微环境代谢物通过免疫应答等方式介导耐药发生;谷氨酰胺代谢途径关键酶的表达及活性改变对肿瘤细胞耐药性的产生也至关重要。本文从转运体、肿瘤微环境及代谢酶等层面总结了谷氨酰胺代谢途径在肿瘤细胞产生化疗药物抵抗过程中的调控功能及其作用方式,以期为今后提高耐药性肿瘤的临床治疗效果提供新的思路。 展开更多
关键词 谷氨酰胺 细胞代谢 肿瘤 耐药性 综述
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