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细胞凋亡在重症急性胰腺炎并发急性肺损伤中的作用机制
被引量：
20
1
作者
石占利
孙静
+3 位作者
李志会
任丹红
章佳颖
方堃
《解放军医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2017年第11期974-978,共5页
目的探讨细胞凋亡在重症急性胰腺炎(SAP)并发急性肺损伤(ALI)中的作用,并从Notch/Hes信号转导方面探讨其作用机制。方法 50只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(n=8)和模型组(n=42),模型组采用胰胆管逆行注射3.5%牛磺胆酸钠的方法建立SAP...
目的探讨细胞凋亡在重症急性胰腺炎(SAP)并发急性肺损伤(ALI)中的作用,并从Notch/Hes信号转导方面探讨其作用机制。方法 50只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(n=8)和模型组(n=42),模型组采用胰胆管逆行注射3.5%牛磺胆酸钠的方法建立SAP并发ALI模型,并随机分为模型3h组(n=10)、模型6h组(n=10)、模型12h组(n=10)和模型24h组(n=12)。计算肺组织湿/干重比值(W/D),光镜下进行胰腺和肺组织病理评分,酶化学法测定肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性,放射免疫分析法测定肺组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,TUNEL法检测肺组织细胞凋亡并计算凋亡指数(AI),Western blotting方法测定Notch-1、Hes-1和Hes-5蛋白的表达水平。结果模型大鼠的肺组织W/D呈现逐级增高趋势,各组均明显高于假手术组(P<0.01),其中模型12h组达到峰值;各模型组胰腺病理评分和肺组织病理评分均较假手术组明显提高(P<0.01),模型12h组最高;各模型组肺组织MPO和TNF-α水平改变与肺组织病理评分呈现相同趋势;各模型组大鼠肺组织细胞凋亡指数(AI)均较假手术组明显增高(P<0.01)。Western blotting检测结果提示,4个模型组Notch-1蛋白表达水平均较假手术组下降,其中模型3h、模型6h和模型12h三组与假手术组比较差异有统计学意义(P<0.05),模型12h组Notch-1蛋白表达水平最低,明显低于模型3h组、模型6h组和模型24h组(P<0.01)。相关性分析显示,肺组织AI与肺损伤病理评分呈显著负相关(r=–0.834,P<0.01);模型Notch-1蛋白表达水平与肺组织AI呈显著正相关(r=0.515,P=0.004),与肺组织W/D(r=–0.593,P=0.001)、肺组织病理评分(r=–0.306,P=0.002)、MPO活性(r=–0.687,P<0.01)及TNF-α水平(r=–0.574,P=0.001)呈显著负相关。结论 SAP并发ALI过程中,肺组织细胞凋亡增加对减轻肺损伤起重要作用,SAP时Notch-1信号表达受限是肺损伤恶化的重要机制。
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关键词
细胞凋亡
重症急性胰腺炎
急性肺损伤
信号转导
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题名
细胞凋亡在重症急性胰腺炎并发急性肺损伤中的作用机制
被引量：
20
1
作者
石占利
孙静
李志会
任丹红
章佳颖
方堃
机构
浙江省中西医结合医院重症医学科
出处
《解放军医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2017年第11期974-978,共5页
基金
浙江省自然科学基金(LY13H290008)
浙江省医药卫生科技计划项目(2011KYB075)~~
文摘
目的探讨细胞凋亡在重症急性胰腺炎(SAP)并发急性肺损伤(ALI)中的作用,并从Notch/Hes信号转导方面探讨其作用机制。方法 50只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(n=8)和模型组(n=42),模型组采用胰胆管逆行注射3.5%牛磺胆酸钠的方法建立SAP并发ALI模型,并随机分为模型3h组(n=10)、模型6h组(n=10)、模型12h组(n=10)和模型24h组(n=12)。计算肺组织湿/干重比值(W/D),光镜下进行胰腺和肺组织病理评分,酶化学法测定肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性,放射免疫分析法测定肺组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,TUNEL法检测肺组织细胞凋亡并计算凋亡指数(AI),Western blotting方法测定Notch-1、Hes-1和Hes-5蛋白的表达水平。结果模型大鼠的肺组织W/D呈现逐级增高趋势,各组均明显高于假手术组(P<0.01),其中模型12h组达到峰值;各模型组胰腺病理评分和肺组织病理评分均较假手术组明显提高(P<0.01),模型12h组最高;各模型组肺组织MPO和TNF-α水平改变与肺组织病理评分呈现相同趋势;各模型组大鼠肺组织细胞凋亡指数(AI)均较假手术组明显增高(P<0.01)。Western blotting检测结果提示,4个模型组Notch-1蛋白表达水平均较假手术组下降,其中模型3h、模型6h和模型12h三组与假手术组比较差异有统计学意义(P<0.05),模型12h组Notch-1蛋白表达水平最低,明显低于模型3h组、模型6h组和模型24h组(P<0.01)。相关性分析显示,肺组织AI与肺损伤病理评分呈显著负相关(r=–0.834,P<0.01);模型Notch-1蛋白表达水平与肺组织AI呈显著正相关(r=0.515,P=0.004),与肺组织W/D(r=–0.593,P=0.001)、肺组织病理评分(r=–0.306,P=0.002)、MPO活性(r=–0.687,P<0.01)及TNF-α水平(r=–0.574,P=0.001)呈显著负相关。结论 SAP并发ALI过程中,肺组织细胞凋亡增加对减轻肺损伤起重要作用,SAP时Notch-1信号表达受限是肺损伤恶化的重要机制。
关键词
细胞凋亡
重症急性胰腺炎
急性肺损伤
信号转导
Keywords
apoptosis
severe acute pancreatitis
acute lung injury
signal transduction
分类号
R576.1 [医药卫生—消化系统]
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作者
出处
发文年
被引量
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1
细胞凋亡在重症急性胰腺炎并发急性肺损伤中的作用机制
石占利
孙静
李志会
任丹红
章佳颖
方堃
《解放军医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2017
20
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