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依达拉奉通过Nrf2信号分子调节氧化应激减轻脑缺血再灌注诱导的神经损伤
被引量：
9
1
作者
王力波
贝赟
+2 位作者
秦东旭
艾立瑶
宋英
《中国生物化学与分子生物学报》
CAS
CSCD
北大核心
2020年第3期328-336,共9页
本研究旨在探讨依达拉奉(edaravone,ED)在脑缺血再灌注损伤中发挥神经元保护作用与Nrf2信号分子间的关系。体内实验利用脑内脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion model,MCAO)建立SD大鼠脑缺血再灌注损伤模型,体外实验采用过...
本研究旨在探讨依达拉奉(edaravone,ED)在脑缺血再灌注损伤中发挥神经元保护作用与Nrf2信号分子间的关系。体内实验利用脑内脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion model,MCAO)建立SD大鼠脑缺血再灌注损伤模型,体外实验采用过氧化氢(H2O2)损伤PC12细胞建立氧化应激模型。通过TTC染色、HE染色、Nissl染色来检测大脑的病理状态。测定活性氧(reactive oxygen species,ROS)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性,来反映氧化应激水平。此外,通过Hoechst 33342染色和线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MTP)测定,探究细胞水平的损伤。采用免疫组织化学和蛋白质印记测定Nrf2的表达。构建Nrf2敲除的PC12细胞系,证实Nrf2信号分子抑制氧化应激损伤的作用。结果提示,经依达拉奉给药后,在动物体内水平,TTC染色证实,脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)大鼠的脑组织梗死体积减小(P<0.001),ROS和MDA水平下降(P<0.01),SOD活性上升(P<0.01);在细胞水平,凋亡细胞减少(P<0.05),MTP上升(P<0.01),ROS和MDA水平下降,SOD活性上升(P<0.01);在分子水平,免疫组化和Western印迹结果均提示,Nrf2蛋白质含量较正常组增加。H2O2诱导Nrf2基因敲除的PC12细胞损伤加重,且依达拉奉的治疗效果明显削弱。综上所述,Nrf2在依达拉奉减轻脑缺血再灌注诱导的氧化应激损伤中发挥关键作用。
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关键词
脑缺血再灌注损伤
氧化应激
Nrf2信号分子
线粒体
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职称材料
题名
依达拉奉通过Nrf2信号分子调节氧化应激减轻脑缺血再灌注诱导的神经损伤
被引量：
9
1
作者
王力波
贝赟
秦东旭
艾立瑶
宋英
机构
浙江工业大学药学院药理研究所
湖州市第一人民医院药剂科
出处
《中国生物化学与分子生物学报》
CAS
CSCD
北大核心
2020年第3期328-336,共9页
基金
浙江省自然科学基金(No.LY17H090018)
湖州市科技局自然科学基金(No.2019YZ13)资助。
文摘
本研究旨在探讨依达拉奉(edaravone,ED)在脑缺血再灌注损伤中发挥神经元保护作用与Nrf2信号分子间的关系。体内实验利用脑内脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion model,MCAO)建立SD大鼠脑缺血再灌注损伤模型,体外实验采用过氧化氢(H2O2)损伤PC12细胞建立氧化应激模型。通过TTC染色、HE染色、Nissl染色来检测大脑的病理状态。测定活性氧(reactive oxygen species,ROS)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性,来反映氧化应激水平。此外,通过Hoechst 33342染色和线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MTP)测定,探究细胞水平的损伤。采用免疫组织化学和蛋白质印记测定Nrf2的表达。构建Nrf2敲除的PC12细胞系,证实Nrf2信号分子抑制氧化应激损伤的作用。结果提示,经依达拉奉给药后,在动物体内水平,TTC染色证实,脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)大鼠的脑组织梗死体积减小(P<0.001),ROS和MDA水平下降(P<0.01),SOD活性上升(P<0.01);在细胞水平,凋亡细胞减少(P<0.05),MTP上升(P<0.01),ROS和MDA水平下降,SOD活性上升(P<0.01);在分子水平,免疫组化和Western印迹结果均提示,Nrf2蛋白质含量较正常组增加。H2O2诱导Nrf2基因敲除的PC12细胞损伤加重,且依达拉奉的治疗效果明显削弱。综上所述,Nrf2在依达拉奉减轻脑缺血再灌注诱导的氧化应激损伤中发挥关键作用。
关键词
脑缺血再灌注损伤
氧化应激
Nrf2信号分子
线粒体
Keywords
cerebral ischemia-reperfusion injury(CIRI)
oxidative stress
Nrf2 signaling molecules
mitochondria
分类号
R96 [医药卫生—药理学]
Q255 [生物学—细胞生物学]
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题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
依达拉奉通过Nrf2信号分子调节氧化应激减轻脑缺血再灌注诱导的神经损伤
王力波
贝赟
秦东旭
艾立瑶
宋英
《中国生物化学与分子生物学报》
CAS
CSCD
北大核心
2020
9
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