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盐酸戊乙奎醚抑制脂多糖致急性肺损伤大鼠肺组织中PMN扣押和NF-κB活化 被引量：8
1
作者 沈伟锋 吴洪海 +2 位作者 杨波 干建新 江观玉 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第2期307-310,共4页
目的:观察盐酸戊乙奎醚(PHC)对脂多糖(LPS)致急性肺损伤(ALI)大鼠中性粒细胞(PMN)肺内扣押及对肺组织核因子κB(NF-κB)活化的影响。方法:SD大鼠随机分为对照组、LPS模型组(静脉注射5 mg/kgLPS)、LPS+PHC高、中和低(3.0、1.0和0.3 mg/k... 目的:观察盐酸戊乙奎醚(PHC)对脂多糖(LPS)致急性肺损伤(ALI)大鼠中性粒细胞(PMN)肺内扣押及对肺组织核因子κB(NF-κB)活化的影响。方法:SD大鼠随机分为对照组、LPS模型组(静脉注射5 mg/kgLPS)、LPS+PHC高、中和低(3.0、1.0和0.3 mg/kg)3个剂量组,每组8只,用比色法测定肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性,进行支气管肺泡灌洗液(BALF)PMN计数,蛋白免疫印迹法检测肺组织NF-κB的表达。结果:PHC显著降低ALI大鼠肺组织MPO活性、BALF中PMN计数比例(均P<0.05);ALI组大鼠肺组织磷酸化NF-κB的表达显著高于正常对照组(P<0.05);PHC高、中剂量组能显著抑制大鼠肺组织磷酸化NF-κB表达高于ALI模型组(均P<0.05);在造模后不同的时点观察,PHC对磷酸化NF-κB表达的作用有差别,以造模后6 h时最能有效抑制磷酸化NF-κB上调。结论:PHC能抑制LPS诱导ALI大鼠PMN在肺内扣押和肺组织NF-κB活化,PHC抑制LPS诱导PMN肺内扣押可能与抑制NF-κB活化有关,后者有待进一步验证。 展开更多
关键词 急性肺损伤 盐酸戊乙奎醚 脂多糖类 NF-ΚB
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盐酸戊乙奎醚抑制脂多糖致急性肺损伤大鼠肺组织p38丝裂原活化蛋白激酶的活化 被引量：5
2
作者 沈伟锋 赵晓刚 +2 位作者 丁玲 杨波 江观玉 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第3期551-554,共4页
目的:观察盐酸戊乙奎醚(PHC)对脂多糖(LPS)致急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、c-jun氨基末端激酶(JNK)活化的影响。方法:SD大鼠随机分为对照组、LPS模型组(5mg/kgLPS,iv)和LPS+PHC高、中、低(3.0、1.0和0.3mg... 目的:观察盐酸戊乙奎醚(PHC)对脂多糖(LPS)致急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、c-jun氨基末端激酶(JNK)活化的影响。方法:SD大鼠随机分为对照组、LPS模型组(5mg/kgLPS,iv)和LPS+PHC高、中、低(3.0、1.0和0.3mg/kg)3个剂量组,每组6只,进行PHC对肺组织p38MAPK、JNK表达的量效性分析;另取大鼠在注入NS后即刻0(对照组)和注射LPS后2h、4h、6h和12h共5个时点,每时点6只,进行肺组织p38MAPK、JNK表达的时效性分析。蛋白免疫印迹法检测肺组织p38MAPK、JNK的表达。结果:LPS模型组大鼠肺组织磷酸化p38MAPK、JNK的表达显著高于对照组(P<0.05);PHC高剂量组显著抑制LPS诱导的大鼠肺组织磷酸化p38MAPK表达(P<0.05);PHC在造模后6h时最能有效抑制磷酸化p38MAPK上调。与LPS模型组相比,PHC高、中、低剂量组磷酸化JNK的表达均无显著差异(均P>0.05);造模后不同时点,PHC对磷酸化JNK的表达均无抑制作用。结论:PHC抑制LPS诱导的ALI大鼠肺组织p38MAPK活化,但不能抑制JNK活化,PHC对LPS诱导大鼠ALI的拮抗作用可能与其抑制p38MAPK的活化有关。 展开更多
关键词 急性肺损伤 盐酸戊乙奎醚 脂多糖类 P38MAP激酶 c—jun氨基末端激酶
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盐酸戊乙奎醚抑制脂多糖性肺损伤大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤和ERK活化 被引量：3
3
作者 沈伟锋 干建新 +4 位作者 徐少文 吴洪海 杨波 赵晓刚 江观玉 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第9期1720-1725,共6页
目的:观察盐酸戊乙奎醚(PHC)对脂多糖(LPS)性肺损伤(ALI)大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(ATII)和肺组织细胞外信号调节激酶(ERK)活化的影响。方法:SD大鼠随机分为对照组、LPS组(静脉注射5 mg/kg LPS)和LPS+PHC高、中、低(3.0、1.0和0.3 mg/kg)3... 目的:观察盐酸戊乙奎醚(PHC)对脂多糖(LPS)性肺损伤(ALI)大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(ATII)和肺组织细胞外信号调节激酶(ERK)活化的影响。方法:SD大鼠随机分为对照组、LPS组(静脉注射5 mg/kg LPS)和LPS+PHC高、中、低(3.0、1.0和0.3 mg/kg)3个剂量组,每组8只,测定肺湿重/干重(W/D)比值,考马斯亮蓝法测BALF蛋白含量,双缩脲法测血浆蛋白含量,并计算肺通透指数(LPI=BALF蛋白/血浆蛋白),透射电镜观察各组ATII超微结构,并进行PHC影响肺组织ERK表达的量效性分析;另取大鼠在注入生理盐水(NS)后即刻0 h(对照组)和注射LPS后2 h、4 h、6 h和12 h共5个时点,每时点6只,进行PHC影响肺组织ERK表达的时效性分析。蛋白免疫印迹法检测肺组织ERK的表达。结果:LPS组大鼠电镜下可见ATII板层小体排空明显而致空泡化,微绒毛脱落,微丝模糊、断裂、缩短,线粒体空泡变性,基膜不完整,而PHC显著减少ATII板层小体空泡化,减轻ATII损伤。LPS模型组大鼠肺W/D比值、LPI及肺组织磷酸化ERK表达显著高于对照组(均P<0.05),PHC高剂量组显著降低LPS诱导的大鼠肺W/D比值、LPI(均P<0.05),显著抑制LPS诱导的大鼠肺组织磷酸化ERK表达(P<0.05);PHC在LPS注射后6h时最能有效抑制ERK磷酸化。结论:PHC抑制LPS诱导的ALI大鼠肺组织通透性增加、ATII损伤和肺组织ERK活化,PHC对LPS诱导大鼠肺组织通透性增高和ATII损伤的拮抗作用可能与抑制ERK活化有关。 展开更多
关键词 急性肺损伤 盐酸戊乙奎醚 脂多糖类 肺泡Ⅱ型上皮细胞 细胞外信号调节激酶类
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