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β淀粉样肽在阿尔茨海默症发病中的分子机制
被引量：
10
1
作者
孙丽文
唐孝威
胡应和
《生物化学与生物物理进展》
SCIE
CAS
CSCD
北大核心
2007年第1期18-24,共7页
作为老年性痴呆的主要类型,阿尔茨海默症(AD)的病理特征包括大脑局部,尤其是海马和皮层神经元退行性变化,细胞内神经原纤维缠结和细胞外老年斑沉淀,其中老年斑的主要毒性成分为β-淀粉样肽(Aβ).随着对AD研究的深入,关于疾病发生的Aβ...
作为老年性痴呆的主要类型,阿尔茨海默症(AD)的病理特征包括大脑局部,尤其是海马和皮层神经元退行性变化,细胞内神经原纤维缠结和细胞外老年斑沉淀,其中老年斑的主要毒性成分为β-淀粉样肽(Aβ).随着对AD研究的深入,关于疾病发生的Aβ假说得到了深入的发展,越来越多的证据显示Aβ可能是AD发生的原发性病理因子.Aβ假说认为,AD是一种由于基因缺陷直接或间接改变淀粉样前蛋白(APP)表达或蛋白酶解过程,从而影响Aβ聚集稳定性的病理综合征,Aβ产生和清除之间的平衡逐渐改变,聚集态的Aβ累积引发连串的复杂反应,包括突触/突起的变化,Tau蛋白磷酸化,递质丢失,神经胶质增生和炎症反应等,最终出现神经元功能失调,死亡,斑块形成,神经原纤维缠积等病理现象.但Aβ究竟是通过什么样的分子途径引发AD的,Aβ作用的部位在哪里,Aβ毒性与其聚集状态的关系等等问题都还未能完全揭示.结合近年来实验室的研究结果和体会,综述了Aβ最新的研究进展.
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关键词
阿尔茨海默症
Β-淀粉样肽
可溶性寡聚体
突触改变
胞内运输
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职称材料
题名
β淀粉样肽在阿尔茨海默症发病中的分子机制
被引量：
10
1
作者
孙丽文
唐孝威
胡应和
机构
浙江
省医学
科学院
药物研究所
浙江大学生命科学院脑功能交叉实验室
华东师范
大学
脑
功能
基因组学研究所
出处
《生物化学与生物物理进展》
SCIE
CAS
CSCD
北大核心
2007年第1期18-24,共7页
文摘
作为老年性痴呆的主要类型,阿尔茨海默症(AD)的病理特征包括大脑局部,尤其是海马和皮层神经元退行性变化,细胞内神经原纤维缠结和细胞外老年斑沉淀,其中老年斑的主要毒性成分为β-淀粉样肽(Aβ).随着对AD研究的深入,关于疾病发生的Aβ假说得到了深入的发展,越来越多的证据显示Aβ可能是AD发生的原发性病理因子.Aβ假说认为,AD是一种由于基因缺陷直接或间接改变淀粉样前蛋白(APP)表达或蛋白酶解过程,从而影响Aβ聚集稳定性的病理综合征,Aβ产生和清除之间的平衡逐渐改变,聚集态的Aβ累积引发连串的复杂反应,包括突触/突起的变化,Tau蛋白磷酸化,递质丢失,神经胶质增生和炎症反应等,最终出现神经元功能失调,死亡,斑块形成,神经原纤维缠积等病理现象.但Aβ究竟是通过什么样的分子途径引发AD的,Aβ作用的部位在哪里,Aβ毒性与其聚集状态的关系等等问题都还未能完全揭示.结合近年来实验室的研究结果和体会,综述了Aβ最新的研究进展.
关键词
阿尔茨海默症
Β-淀粉样肽
可溶性寡聚体
突触改变
胞内运输
Keywords
Alzheimer disease, β-amyloid peptides, oligomers, synaptic change, transmitter loss
分类号
Q42 [生物学—神经生物学]
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题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
β淀粉样肽在阿尔茨海默症发病中的分子机制
孙丽文
唐孝威
胡应和
《生物化学与生物物理进展》
SCIE
CAS
CSCD
北大核心
2007
10
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