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替米沙坦通过降低Chemerin表达减轻2型糖尿病小鼠肾脏炎症反应 被引量:4
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作者 施子禄 郑丹丹 +2 位作者 黄秋虹 张素萍 黄倩 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第12期1725-1730,共6页
目的研究血管紧张素II受体1拮抗剂替米沙坦对2型糖尿病(T2DM)模型小鼠肾脏炎症反应的影响,并探讨其作用机制。方法高脂饮食饲养4周联合链脲佐菌素STZ(40 mg·kg^(-1))一次性腹腔注射构建T2DM小鼠模型,并随机分为T2DM组、替米沙坦(1... 目的研究血管紧张素II受体1拮抗剂替米沙坦对2型糖尿病(T2DM)模型小鼠肾脏炎症反应的影响,并探讨其作用机制。方法高脂饮食饲养4周联合链脲佐菌素STZ(40 mg·kg^(-1))一次性腹腔注射构建T2DM小鼠模型,并随机分为T2DM组、替米沙坦(1、3 mg·kg^(-1))组、正常对照组,连续灌胃给药8周。检测各组小鼠空腹血糖(FBG)、24 h尿微量白蛋白(mAlb)、血清肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)含量变化;HE染色观察肾脏病理学变化;酶联免疫吸附法(ELISA)检测肾皮质中白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;ELISA法检测肾皮质血管紧张素II(Ang II)浓度;免疫组织化学法观察肾皮质中Chemerin分布;Western blot检测肾皮质中Chemerin蛋白的表达。结果替米沙坦以血糖非依赖性方式,降低T2DM小鼠mAlb、Scr、BUN含量,并通过抑制肾脏Ang II的生成和Chemerin蛋白的分布、表达,减轻肾脏炎症反应。结论替米沙坦抑制了T2DM小鼠肾脏炎症反应,其机制可能与抑制肾脏局部肾素-血管紧张素系统及Chemerin蛋白的分布、表达有关。 展开更多
关键词 替米沙坦 2型糖尿病 CHEMERIN 白细胞介素6 肿瘤坏死因子Α 炎症
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丹参作用于水通道蛋白AQP4的活性成分虚拟筛选 被引量:4
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作者 陈少军 任纪龙 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期438-442,共5页
目的采用虚拟筛选技术对丹参作用于AQP4成分进行筛选。方法选用台湾中医药资料库所收集的丹参化学成分为配体,选取AQP4作为受体,Iscreen在线服务器作为虚拟筛选工具。结果在150个丹参成分中,3-(3,4-dihydroxyphenyl)lactamide、Protocat... 目的采用虚拟筛选技术对丹参作用于AQP4成分进行筛选。方法选用台湾中医药资料库所收集的丹参化学成分为配体,选取AQP4作为受体,Iscreen在线服务器作为虚拟筛选工具。结果在150个丹参成分中,3-(3,4-dihydroxyphenyl)lactamide、Protocatechuic acid、Danshensu匹配打分较高。结论丹参中的3-(3,4-dihydroxyphenyl)lactamide、Protocatechuic acid、Danshensu可能是作用于AQP4的活性成分。 展开更多
关键词 丹参 水通道蛋白 虚拟筛选
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邻苯二甲酸二丁酯的收缩血管作用及其机制 被引量:5
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作者 蒋昀 夏强 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期199-202,共4页
目的研究邻苯二甲酸二丁酯(di—n—butylphthalate,DBP)对大鼠动脉血管的作用,并探讨其可能机制。方法采用离体大鼠胸主动脉环灌流模型,观察DBP对动脉血管的收缩效应及其内皮的参与l生,并观察相关信号途径工具药的影响。结果DBP(... 目的研究邻苯二甲酸二丁酯(di—n—butylphthalate,DBP)对大鼠动脉血管的作用,并探讨其可能机制。方法采用离体大鼠胸主动脉环灌流模型,观察DBP对动脉血管的收缩效应及其内皮的参与l生,并观察相关信号途径工具药的影响。结果DBP(10^-5-10-mol·L^-1)浓度依赖性收缩血管环,且去内皮血管比内皮完整血管收缩更明显(P〈0.05);无Ca2+“液中,DBP(10^-3mol·L^-1)引起的去内皮血管收缩明显低于正常K-H液中的血管收缩(P〈0.01),与对照组比较无差异;维拉帕米(10^-7mol·L^-1)预处理后,DBP(10^-3mol·L^-1)引起的血管环收缩幅度低于单用DBP组(P〈0.01);一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME,10^-6mol·L^-1)预处理内皮完整主动脉环,引起的血管收缩幅度明显高于单用DBP组(P〈0.01),而前列环素合成酶抑制剂吲哚美辛(Indo,10^-5mol·L^-1)预处理对血管收缩幅度无明显影响。结论DBP具有引起血管收缩作用,初步机制可能涉及细胞膜电压门控性钙通道及钙离子内流,NO可能参与DBP的血管反应过程。 展开更多
关键词 邻苯二甲酸二丁酯 胸主动脉 血管收缩 钙通道 内皮 一氧化氮
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人参多糖通过cAMP/PKA/CREB信号通路抗糖尿病肾病肾纤维化作用机制研究 被引量:36
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作者 黄倩 张素萍 施子禄 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第5期695-701,共7页
目的探讨人参多糖对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病肾病(DN)模型小鼠肾纤维化的治疗作用,并揭示其可能的作用机制。方法 STZ(120 mg·kg^(-1))尾静脉注射构建糖尿病小鼠模型,并随机分为模型组、人参多糖(25、50、100 mg·kg^(-1)... 目的探讨人参多糖对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病肾病(DN)模型小鼠肾纤维化的治疗作用,并揭示其可能的作用机制。方法 STZ(120 mg·kg^(-1))尾静脉注射构建糖尿病小鼠模型,并随机分为模型组、人参多糖(25、50、100 mg·kg^(-1))组、空白组,连续灌胃给药12周。12周末,比较各组小鼠空腹血糖(FBG)、24 h尿微量白蛋白(mAlb)、血清肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)含量变化;肾脏Masson染色观察肾脏病理学变化;免疫组织化学法检测肾皮质中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达;放射免疫分析法检测肾皮质中环磷酸腺苷(c AMP)含量;Western blot检测肾皮质中细胞外基质及信号通路PKA/CREB相关蛋白的表达。结果人参多糖能够明显降低DN小鼠FBG、mAlb、Scr、BUN含量,并通过抑制cAMP/PKA/CREB信号通路的激活,降低肾小管上皮细胞表型转化蛋白α-SMA及细胞外基质相关蛋白LN、FN的表达,延缓肾纤维化的进程。结论人参多糖对DN小鼠肾纤维化具有明显的抑制作用,其机制可能与其抑制c AMP/PKA/CREB信号通路的激活有关。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 人参多糖 环磷酸腺苷 Α-平滑肌肌动蛋白 蛋白激酶A 环磷腺苷效应元件结合蛋白
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