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HO-1参与葛根素对抗高糖诱导的大鼠血管舒张功能下降被引量：9: 1; 作者倪超孟香红 +4 位作者范莹朱一苗朱立沈岳良陈莹莹《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第2期280-284,共5页; 目的:研究葛根素对抗急性高糖刺激引起的血管舒张功能的下降,并分析血红素加氧酶(HO-1)在其中的作用。方法:采用血管环灌流装置,观察大鼠胸主动脉环的舒张效应。结果:①与空白对照组(含11mmol/L葡萄糖)相比,经44mmol/L葡萄糖(高糖)孵育... 展开更多; 关键词高糖血症葛根素血红素氧化酶主动脉环血管舒张; 在线阅读下载PDF 职称材料

二氮嗪对冷保存诱导的大鼠供心Smac/DIABLO蛋白表达的抑制作用被引量：4: 2; 作者郑鸣之蒋建平 +4 位作者陈文良张小兵朱立沈岳良陈莹莹《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第9期1676-1680,共5页; 目的:探讨线粒体ATP敏感性钾离子通道(mitoKATP)开放剂二氮嗪(DE)对离体大鼠供心不同时程冷保存时促凋亡蛋白Smac/DIABLO表达的影响及机制。方法:SD大鼠随机分为3组,包括空白对照组、单纯冷保存组、DE组(Celsior保存液中含30μmol/L DE)... 展开更多; 关键词心脏保存线粒体ATP敏感性钾通道二氮嗪蛋白质Smac/DIABLO; 在线阅读下载PDF 职称材料

高糖通过环加氧酶2依赖性途径诱导GRP78表达改变被引量：2: 3; 作者郑鸣之范莹 +3 位作者孟香红朱立沈岳良陈莹莹《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第8期1576-1580,共5页; 目的:观察高糖慢性处理对血管内皮细胞内质网应激标志蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78)表达的影响及其作用机制。方法:培养的HUVECs细胞用含正常糖(5.5mmol/L)或高糖(30mmol/L)的培养基处理不同时间后,用MTT法测定细胞存活率,流式细胞仪测... 展开更多; 关键词高糖葡萄糖调节蛋白78 环加氧酶-2; 在线阅读下载PDF 职称材料

姜黄素通过HO/GC途径对抗高糖诱导的血管收缩功能下降: 4; 作者杨帆帅鸣琪 +3 位作者杨杰朱立沈岳良陈莹莹《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第1期48-52,共5页; 目的:研究姜黄素是否可对抗高糖诱导的血管收缩功能下降,并探讨其作用机制。方法:采用血管环离体灌流装置,观察SD大鼠胸主动脉环的收缩反应;测定主动脉胆红素生成量反映血红素加氧酶-1(HO-1)的活性。结果:(1)与空白对照组(含11mmol/L葡... 展开更多; 关键词高糖血症血管收缩姜黄素血红素加氧酶-1 鸟苷酸环化酶; 在线阅读下载PDF 职称材料

基于压力相平面推导的τ和K在评价离体缺血/再灌注大鼠心脏左心室舒张功能中的作用: 5; 作者欧颖郑鸣之 +3 位作者蒋建平包家立陈莹莹沈岳良《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第2期216-221,共6页; 目的:应用分析和比较基于压力相平面(PPP)推导的心室等容舒张期时间常数)(和室腔僵硬度常数(K)在离体大鼠心脏缺血/再灌注过程中的变化,探讨其在评价左心室舒张功能异常中的价值。方法:采用SD大鼠心肌不同时程缺血/再灌注模型,分别计算... 展开更多; 关键词缺血/再灌注损伤左心室舒张功能压力相平面心室等容舒张期时间常数室腔僵硬度常数; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名HO-1参与葛根素对抗高糖诱导的大鼠血管舒张功能下降被引量：9: 1; 作者倪超孟香红范莹朱一苗朱立沈岳良陈莹莹; 机构浙江大学基础医学国家理科人才培养基地浙江大学医学院生理教研室; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第2期280-284,共5页; 基金国家自然科学基金资助项目(No.30400094); 文摘目的:研究葛根素对抗急性高糖刺激引起的血管舒张功能的下降,并分析血红素加氧酶(HO-1)在其中的作用。方法:采用血管环灌流装置,观察大鼠胸主动脉环的舒张效应。结果:①与空白对照组(含11mmol/L葡萄糖)相比,经44mmol/L葡萄糖(高糖)孵育血管2h后,主动脉环对ACh引起的内皮依赖性血管舒张反应下降。②葛根素(10-10-10-8mol/L)与高糖联合孵育,可剂量依赖性地改善高糖诱导的血管ACh舒张反应的下降。③葛根素孵育血管后可引起血管HO-1活性增高;用ZnPPIX抑制HO-1的活性后,葛根素抗高糖损伤的作用被取消。结论:葛根素可以对抗高糖引起的血管舒张功能的下降,其机制可能是通过诱导HO-1而实现的。; 关键词高糖血症葛根素血红素氧化酶主动脉环血管舒张; Keywords Hyperglycemia Puerarin Heme oxygenase Aortic rings Vasodilation; 分类号 Q463 [生物学—生理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名二氮嗪对冷保存诱导的大鼠供心Smac/DIABLO蛋白表达的抑制作用被引量：4: 2; 作者郑鸣之蒋建平陈文良张小兵朱立沈岳良陈莹莹; 机构浙江医学高等专科学校药理学教研室浙江大学基础医学国家理科人才培养基地浙江大学医学院生理学教研室; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第9期1676-1680,共5页; 基金国家自然科学基金资助项目(No.30470635); 文摘目的:探讨线粒体ATP敏感性钾离子通道(mitoKATP)开放剂二氮嗪(DE)对离体大鼠供心不同时程冷保存时促凋亡蛋白Smac/DIABLO表达的影响及机制。方法:SD大鼠随机分为3组,包括空白对照组、单纯冷保存组、DE组(Celsior保存液中含30μmol/L DE),后2组又按冷保存时程不同,分别分为3、6、9、12 h组。实验结束后采用原位末端标记染色法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡,采用Western blotting法检测心肌组织中caspase-3蛋白及胞浆Smac/DIABLO蛋白表达。结果:(1)在Celsior保存液中加入DE后,心肌细胞凋亡指数及caspase-3蛋白表达显著低于相应单纯冷保存组。(2)DE可使Smac/DIABLO蛋白表达高峰由冷保存6 h延迟至9 h。(3)DE的上述作用可被mitoKATP通道特异性阻断剂5-羟基葵酸盐(5-HD)所取消。结论:DE具有对抗冷保存诱导心肌细胞凋亡的作用,这种保护作用可能与其激活mitoKATP通道和减少促凋亡蛋白Smac/DIABLO表达有关。; 关键词心脏保存线粒体ATP敏感性钾通道二氮嗪蛋白质Smac/DIABLO; Keywords Heart preservation Mitochondrial ATP- sensitive potassium channels Diazoxide Protein Smac/ DIABLO; 分类号 R363 [医药卫生—病理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名高糖通过环加氧酶2依赖性途径诱导GRP78表达改变被引量：2: 3; 作者郑鸣之范莹孟香红朱立沈岳良陈莹莹; 机构浙江大学基础医学国家理科人才培养基地浙江医学高等专科学校药理教研室浙江大学医学院生理教研室; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第8期1576-1580,共5页; 基金国家自然科学基金资助项目(No.30400094); 文摘目的:观察高糖慢性处理对血管内皮细胞内质网应激标志蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78)表达的影响及其作用机制。方法:培养的HUVECs细胞用含正常糖(5.5mmol/L)或高糖(30mmol/L)的培养基处理不同时间后,用MTT法测定细胞存活率,流式细胞仪测定细胞凋亡,Western blotting法测定蛋白表达情况。结果:与相应对照组相比,HUVECs细胞经高糖孵育24-48h后,GRP78蛋白表达量先增加后减少;而环加氧酶-2(COX-2)蛋白表达量逐渐增加。COX-2选择性抑制剂尼美舒利与高糖共孵育后,可明显抑制高糖引起的GRP78蛋白表达改变;同时尼美舒利可抑制高糖孵育48h后诱导的细胞凋亡。结论:高糖慢性处理可诱导HUVECs细胞GRP78表达先增加后减少,此过程依赖于COX-2蛋白的上调。; 关键词高糖葡萄糖调节蛋白78 环加氧酶-2; Keywords High concentration of glucose Glucose - regulated protein 78 Cyclooxygenase - 2; 分类号 R54 [医药卫生—心血管疾病]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名姜黄素通过HO/GC途径对抗高糖诱导的血管收缩功能下降: 4; 作者杨帆帅鸣琪杨杰朱立沈岳良陈莹莹; 机构浙江大学基础医学国家理科人才培养基地浙江大学医学院生理教研室; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第1期48-52,共5页; 基金国家自然科学基金资助项目(No.30400094); 文摘目的:研究姜黄素是否可对抗高糖诱导的血管收缩功能下降,并探讨其作用机制。方法:采用血管环离体灌流装置,观察SD大鼠胸主动脉环的收缩反应;测定主动脉胆红素生成量反映血红素加氧酶-1(HO-1)的活性。结果:(1)与空白对照组(含11mmol/L葡萄糖)相比,经44mmol/L葡萄糖(高糖)孵育血管4h后,主动脉环对苯肾上腺素(PE)引起的血管收缩反应下降;(2)姜黄素(3×10-11-3×10-10mol/L)与高糖联合孵育,均能不同程度地抑制高糖诱导的血管PE收缩反应的下降;(3)姜黄素孵育后可引起血管HO活性增高;HO-1抑制剂锌原卟啉Ⅸ(ZnPP)可完全取消姜黄素的抗高糖损伤作用;(4)鸟苷酸环化酶(GC)抑制剂亚甲蓝可部分阻断姜黄素的保护作用。结论:姜黄素可能通过诱导HO-1活性增加和激活GC途径对抗高糖引起的血管收缩功能降低。; 关键词高糖血症血管收缩姜黄素血红素加氧酶-1 鸟苷酸环化酶; Keywords Hyperglycemia Vasoconstriction Curcumin Heme oxygenase - 1 Guanylate cyclase; 分类号 Q463 [生物学—生理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名基于压力相平面推导的τ和K在评价离体缺血/再灌注大鼠心脏左心室舒张功能中的作用: 5; 作者欧颖郑鸣之蒋建平包家立陈莹莹沈岳良; 机构浙江大学基础医学国家理科人才培养基地浙江大学医学院生理教研室; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第2期216-221,共6页; 基金国家自然科学基金资助项目(No.30470635); 文摘目的:应用分析和比较基于压力相平面(PPP)推导的心室等容舒张期时间常数)(和室腔僵硬度常数(K)在离体大鼠心脏缺血/再灌注过程中的变化,探讨其在评价左心室舒张功能异常中的价值。方法:采用SD大鼠心肌不同时程缺血/再灌注模型,分别计算出LVEDP、-(dp/dt)max、和K。同时,检测冠脉流出液中的乳酸脱氢酶(LDH),并进行心肌电镜观察。结果:在再灌注过程中,在各缺血组均明显高于空白对照组(P<0.05),K在各缺血组均明显低于空白对照组(P<0.05);而且,随着缺血时间延长,更高,K更低(P<0.05)。除了缺血15min组,其余各组LDH含量在再灌注10min和20min时均高于空白对照组(P<0.05);缺血45min组和缺血60min组LDH含量在再灌注10min和20min时均高于缺血30min组(P<0.05)。随着缺血时间延长,心肌超微结构发生异常改变。结论:基于PPP推导的和K可以作为定量评价离体大鼠心脏缺血/再灌注过程中的左心室舒张功能的指标,还可以反映缺血/再灌注损伤的严重程度。; 关键词缺血/再灌注损伤左心室舒张功能压力相平面心室等容舒张期时间常数室腔僵硬度常数; Keywords Ischemia/reperfusion injury Left ventricular diastolic function Pressure phase plane Time constant of ventricular isovolumic relaxation Chamber stiffness; 分类号 Q463 [生物学—生理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	HO-1参与葛根素对抗高糖诱导的大鼠血管舒张功能下降	倪超孟香红范莹朱一苗朱立沈岳良陈莹莹	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2009	9	在线阅读下载PDF 职称材料
2	二氮嗪对冷保存诱导的大鼠供心Smac/DIABLO蛋白表达的抑制作用	郑鸣之蒋建平陈文良张小兵朱立沈岳良陈莹莹	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2009	4	在线阅读下载PDF 职称材料
3	高糖通过环加氧酶2依赖性途径诱导GRP78表达改变	郑鸣之范莹孟香红朱立沈岳良陈莹莹	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2009	2	在线阅读下载PDF 职称材料
4	姜黄素通过HO/GC途径对抗高糖诱导的血管收缩功能下降	杨帆帅鸣琪杨杰朱立沈岳良陈莹莹	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2010	0	在线阅读下载PDF 职称材料
5	基于压力相平面推导的τ和K在评价离体缺血/再灌注大鼠心脏左心室舒张功能中的作用	欧颖郑鸣之蒋建平包家立陈莹莹沈岳良	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2010	0	在线阅读下载PDF 职称材料