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以炎症为靶点治疗慢性缺血后的脑白质损伤被引量：6: 1; 作者胡薇薇周怡亭 +2 位作者张菁马婧陈忠《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第10期1019-1019,共1页; 大脑长期慢性缺血将可能导致脑白质损伤及认知功能损害,造成皮质下缺血性血管性痴呆。目前临床上缺乏针对性的有效药物,因此急需针对其发病机制寻找减轻髓鞘丢失或促进髓鞘再生修复的治疗新靶点。课题组研究发现,慢性缺血后髓鞘再生过... 展开更多; 关键词慢性缺血白质损伤少突胶质前体细胞髓鞘再生炎症; 在线阅读下载PDF 职称材料

神经免疫学基础研究的前沿与进展被引量：3: 2; 作者张洪亮刘强 +3 位作者杨竞王韵祁海段树民《生理科学进展》 CAS 2023年第6期451-464,共14页; 神经系统、内分泌系统和免疫系统相互作用构成复杂网络。神经免疫学(neuroimmunology)是从分子、细胞、组织器官以及机体整体水平研究神经-内分泌-免疫调节网络的交叉学科。神经-免疫互作(neuro-immune interactions)贯穿机体生命周期... 展开更多; 关键词神经免疫学神经-免疫互作基础研究关键科学问题神经系统免疫系统类淋巴系统; 在线阅读下载PDF 职称材料

阿尔茨海默病的药物治疗靶点及新药研发进展:我们还有新武器吗? 被引量：9: 3; 作者胡薇薇侯雪芹 +1 位作者廖儒佳张汉霆《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第7期701-706,共6页; 阿尔茨海默病(AD)是一种慢性进行性神经系统变性疾病,为最常见的痴呆类型,其发病率逐年增加,目前已是继心血管疾病和肿瘤之后导致老年人死亡的第三大病因。由于AD的发病机制至今尚未完全明确,因此,抗AD相关药物研发进展缓慢,其前景不容... 展开更多; 关键词阿尔茨海默病靶点新药研发; 在线阅读下载PDF 职称材料

缺血性脑白质损伤的治疗新靶点和新策略研究被引量：4: 4; 作者胡薇薇周怡亭 +2 位作者张菁马婧陈忠《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第9期677-678,共2页; 大脑长期慢性缺血将可能导致脑白质损伤及认知功能损害,造成皮质下缺血性血管性痴呆。目前临床上缺乏针对性的有效药物,因此急需针对其发病机制寻找促进髓鞘再生、脑白质修复的治疗新靶点。本课题组研究发现,慢性缺血后脑室下区增殖的... 展开更多; 关键词慢性缺血白质损伤少突胶质前体细胞髓鞘再生光遗传学; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名以炎症为靶点治疗慢性缺血后的脑白质损伤被引量：6: 1; 作者胡薇薇周怡亭张菁马婧陈忠; 机构浙江大学药医药学部理系神经科学研究中心; 出处《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第10期1019-1019,共1页; 基金国家自然科学基金(81273490 81273506 +2 种基金 81473186 81221003) 中央高校基本科研业务费项目(2016FZA7014); 文摘大脑长期慢性缺血将可能导致脑白质损伤及认知功能损害,造成皮质下缺血性血管性痴呆。目前临床上缺乏针对性的有效药物,因此急需针对其发病机制寻找减轻髓鞘丢失或促进髓鞘再生修复的治疗新靶点。课题组研究发现,慢性缺血后髓鞘再生过程受到抑制,主要是因为脑室下区增殖的前体细胞OPC向白质区迁移过程受到阻碍,因而OPC迁移障碍是慢性缺血后髓鞘再生和白质修复的关键限速步骤。进一步发现,慢性缺血早期胶质细胞高表达炎症因子IL-1β,其受体拮抗剂(IL-1Ra)或基因敲除其受体(IL-1R1 KO)可以促进脑室下区的OPC(逆转录病毒标记)向脑白质区迁移的过程,但对OPC的增殖没有影响;而在IL-1R1 KO小鼠上,通过腺病毒介导的IL-1R1过表达可以逆转OPC迁移的增多。并且发现阻断IL-1β受体IL-1R1后可以促进髓鞘再生、神经传导功能恢复及改善认知功能。该工作提示控制炎症反应、促进OPC的迁移可能是减轻慢性缺血引起的白质损伤的重要途径,而IL-1β及其受体IL-1R1是重要的药物干预靶点。同时IL-1β的多肽类似物Kd PT可以在慢性缺血后进入脑内促进OPC的迁移,从而促进白质修复和改善认知功能。此外,小胶质细胞抑制剂米诺环素在慢性缺血早期应用可显著减轻白质损伤和认知功能损害,其机制主要是通过减少成熟少突胶质细胞凋亡、促进脑室下区OPC的增殖从而促进髓鞘再生过程,为二次开发"老药"米诺环素提供了重要的实验依据。以上研究通过针对胶质细胞介导的炎症反应,发现多个促进慢性缺血后白质修复的新靶点,为皮层下缺血性血管性痴呆治疗提供了新途径。; 关键词慢性缺血白质损伤少突胶质前体细胞髓鞘再生炎症; 分类号 R749.13 [医药卫生—神经病学与精神病学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名神经免疫学基础研究的前沿与进展被引量：3: 2; 作者张洪亮刘强杨竞王韵祁海段树民; 机构国家自然科学基金委员会生命科学部天津医科大学总医院神经内科北京大学生命科学学院北京大学基础医学院清华大学医学院浙江大学医药学部; 出处《生理科学进展》 CAS 2023年第6期451-464,共14页; 文摘神经系统、内分泌系统和免疫系统相互作用构成复杂网络。神经免疫学(neuroimmunology)是从分子、细胞、组织器官以及机体整体水平研究神经-内分泌-免疫调节网络的交叉学科。神经-免疫互作(neuro-immune interactions)贯穿机体生命周期的全过程,其功能紊乱导致多种疾病的发生发展。近年来我国在以中枢神经系统调控为主的神经-内分泌-免疫-代谢交叉领域前沿已取得了许多重大突破。一方面,揭示神经调控外周系统功能的新机制,首次发现“脑-脾”轴,明确了情绪通过中枢神经调节免疫的新机制;阐明神经元分泌的神经营养因子在调节脾脏免疫功能中的机制;完成了传统中医针刺治疗抗炎的神经机制解析,阐明了足三里穴位刺激通过脊髓特定神经元调节免疫功能。另一方面,在外周脏器反向调控神经功能方面也取得突破,在“肠-脑”轴参与动物呕吐、光调控血糖代谢等方面取得突破。这些成果夯实了我国在神经-内分泌-免疫-代谢交叉研究领域的研究基础。本文聚焦国内科学家在神经免疫学基础研究的最新进展,从“神经-免疫互作的基本单元”、“系统生理的神经-内分泌-免疫调控”、“神经-免疫互作与疾病”、“类淋巴系统(glymphatic system)的生理与病理功能”和“神经-免疫互作研究的技术手段和方法学”五个方面总结重要成果和凝练关键科学问题。; 关键词神经免疫学神经-免疫互作基础研究关键科学问题神经系统免疫系统类淋巴系统; Keywords neuroimmunology neuro-immune interactions basic research key scientific issues nervous system immune system glymphatic system; 分类号 R392 [医药卫生—免疫学] R33 [医药卫生—人体生理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名阿尔茨海默病的药物治疗靶点及新药研发进展:我们还有新武器吗? 被引量：9: 3; 作者胡薇薇侯雪芹廖儒佳张汉霆; 机构浙江大学医药学部齐鲁医科大学(筹)药理学研究所 Departments of Behavioral Medicine & Psychiatry and Physiology & Pharmacology; 出处《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第7期701-706,共6页; 文摘阿尔茨海默病(AD)是一种慢性进行性神经系统变性疾病,为最常见的痴呆类型,其发病率逐年增加,目前已是继心血管疾病和肿瘤之后导致老年人死亡的第三大病因。由于AD的发病机制至今尚未完全明确,因此,抗AD相关药物研发进展缓慢,其前景不容乐观。发展有效的抗AD药物成为当前AD研究领域的热点和难点。近日,由海内外众多神经精神药理研究领域的华人科学家组成的"神经精神科学微信群"就此进行了热烈的讨论。专家们指出,对AD主流病理假说的误导以及目前抗AD药物筛选平台的问题均可导致新药开发的误区。我们应从整体观、大数据的角度重新审视AD病理及治疗策略,寻找多靶点全方位的综合治疗手段,并可根据AD病理过程的更上游因素将病程分型。此外,AD患者脑内线粒体的损伤和功能障碍,长期暴露于低剂量电离辐射造成AD样的病理改变等,为AD的发病机制和防治策略提供新的视角和思路。; 关键词阿尔茨海默病靶点新药研发; Keywords Alzheimer disease targets new drug discovery; 分类号 R749.16 [医药卫生—神经病学与精神病学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名缺血性脑白质损伤的治疗新靶点和新策略研究被引量：4: 4; 作者胡薇薇周怡亭张菁马婧陈忠; 机构浙江大学医药学部药理系; 出处《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第9期677-678,共2页; 基金国家自然科学基金(81722045) 浙江省自然科学基金(R17H310002).; 文摘大脑长期慢性缺血将可能导致脑白质损伤及认知功能损害,造成皮质下缺血性血管性痴呆。目前临床上缺乏针对性的有效药物,因此急需针对其发病机制寻找促进髓鞘再生、脑白质修复的治疗新靶点。本课题组研究发现,慢性缺血后脑室下区增殖的少突胶质前体细胞(OPC)向白质区迁移过程受到阻碍,导致了髓鞘再生过程受到抑制。进一步通过IL-1β的受体IL-1R1敲除以及病毒介导的IL-1R1过表达发现,慢性缺血早期胶质细胞高表达的炎症因子IL-1β通过抑制OPC的迁移阻碍了髓鞘再生,而IL-1R1是重要的药物干预靶点。IL-1β的多肽类似物KdPT可以在慢性缺血后进入脑内促进OPC的迁移,从而促进脑白质修复和改善认知功能。此外,小胶质细胞抑制剂米诺环素在慢性缺血早期应用可显著减轻白质损伤和认知功能损害,为二次开发"老药"米诺环素提供了重要的实验依据。近期研究还发现,在慢性脑缺血后,利用光遗传手段激活表达光敏感通道ChR2的感觉(或运动)皮质的谷氨酸能神经元,可以通过建立神经-少突胶质突触联系显著促进脑白质区OPC的增殖,并且这些增殖的前体细胞可以进一步分化为成熟少突胶质细胞,并有利于脑白质损伤修复、认知功能改善。此外,还发现只有激活浅层的谷氨酸能神经元或激活由其投射于胼胝体区的轴突纤维末梢,能促进OPC增殖,而激活皮质深层谷氨酸能神经元对少突胶质前体细胞的增殖无影响,提示了慢性缺血后激活皮质浅层的谷氨酸能神经元可能是治疗缺血性脑白质损伤的新方法。以上研究发现,促进慢性缺血后白质修复的新靶点,并为皮层下缺血性血管性痴呆的治疗提供了新途径和新策略。; 关键词慢性缺血白质损伤少突胶质前体细胞髓鞘再生光遗传学; 分类号 R741 [医药卫生—神经病学与精神病学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	以炎症为靶点治疗慢性缺血后的脑白质损伤	胡薇薇周怡亭张菁马婧陈忠	《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心	2016	6	在线阅读下载PDF 职称材料
2	神经免疫学基础研究的前沿与进展	张洪亮刘强杨竞王韵祁海段树民	《生理科学进展》 CAS	2023	3	在线阅读下载PDF 职称材料
3	阿尔茨海默病的药物治疗靶点及新药研发进展:我们还有新武器吗?	胡薇薇侯雪芹廖儒佳张汉霆	《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心	2017	9	在线阅读下载PDF 职称材料
4	缺血性脑白质损伤的治疗新靶点和新策略研究	胡薇薇周怡亭张菁马婧陈忠	《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心	2018	4	在线阅读下载PDF 职称材料