期刊导航
期刊开放获取
上海教育软件发展有限公..
期刊文献
+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
检索
高级检索
期刊导航
共找到
1
篇文章
<
1
>
每页显示
20
50
100
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
显示方式:
文摘
详细
列表
相关度排序
被引量排序
时效性排序
氯喹增强BIIB021对T315I突变的慢性粒细胞白血病细胞促凋亡的研究
被引量:
2
1
作者
何玮
赵彩芳
+1 位作者
陈丽
胡慧仙
《中国实验血液学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2022年第4期1005-1010,共6页
目的:探讨氯喹(CQ)联合热休克蛋白90抑制剂BIIB021对T315I突变的慢性粒细胞白血病(CML)p210-T315I细胞凋亡的作用及相关机制。方法:将p210-T315I细胞株按不同处理分为对照、BIIB021、氯喹、BIIB021+氯喹共4组。经过BIIB02和/或CQ处理24 ...
目的:探讨氯喹(CQ)联合热休克蛋白90抑制剂BIIB021对T315I突变的慢性粒细胞白血病(CML)p210-T315I细胞凋亡的作用及相关机制。方法:将p210-T315I细胞株按不同处理分为对照、BIIB021、氯喹、BIIB021+氯喹共4组。经过BIIB02和/或CQ处理24 h后,流式细胞术检测细胞凋亡,DAPI染色观察细胞核形态及凋亡情况;Western blot检测凋亡相关蛋白caspase 3、PARP,自噬相关蛋白p62、LC3-I/II的表达情况。皮下注射p210-T315I细胞,构建CML小鼠荷瘤模型,模型建立后治疗组分别给药(BIIB021和/或氯喹),对照组给PBS和生理盐水,每4 d观察记录荷瘤小鼠局部肿瘤体积,免疫组织化学法检测瘤体组织cleaved-caspase 3和LC3-II表达水平。结果:BIIB021有促p210-T315I细胞凋亡的作用,随着药物浓度升高,细胞凋亡率越高(r=0.91)。氯喹能增强BIIB021相关的促凋亡作用,流式细胞术检测结果显示,联合用药组p210-T315I细胞凋亡率明显高于BIIB021、氯喹单用药组(P<0.05)。DAPI染色显示,与药物单用组比较,药物联合应用组细胞中点状浓染更多,细胞核碎裂更明显。凋亡和自噬相关蛋白检测显示,与对照组比较,BIIB021单药组细胞中LC3-I向LC3-II转变增加,p62减少(P<0.05)。当氯喹联合BIIB021时,与BIIB021单用相比,LC3-II和p62的表达量增多(P<0.05),此时PARP和caspase 3的激活带增多(P<0.05)。动物实验显示两种药物联合使用与药物单用相比,小鼠肿瘤体积明显变小(P<0.01)。免疫组织化学显示氯喹+BIIB021联用组肿瘤组织中cleaved-caspase 3、LC3-II表达量高于BIIB021单用组。结论:热休克蛋白90抑制剂BIIB021对T315I突变的CML细胞、小鼠模型有促进凋亡的作用,氯喹能增强这一效应,其机制可能与抑制自噬有关。
展开更多
关键词
热休克蛋白90抑制剂
BIIB021
氯喹
T315I突变
慢性粒细胞白血病
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
氯喹增强BIIB021对T315I突变的慢性粒细胞白血病细胞促凋亡的研究
被引量:
2
1
作者
何玮
赵彩芳
陈丽
胡慧仙
机构
浙江大学医学院附属金华医院血液科
出处
《中国实验血液学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2022年第4期1005-1010,共6页
基金
金华市科技计划项目社会发展类重点项(2018-3-006)。
文摘
目的:探讨氯喹(CQ)联合热休克蛋白90抑制剂BIIB021对T315I突变的慢性粒细胞白血病(CML)p210-T315I细胞凋亡的作用及相关机制。方法:将p210-T315I细胞株按不同处理分为对照、BIIB021、氯喹、BIIB021+氯喹共4组。经过BIIB02和/或CQ处理24 h后,流式细胞术检测细胞凋亡,DAPI染色观察细胞核形态及凋亡情况;Western blot检测凋亡相关蛋白caspase 3、PARP,自噬相关蛋白p62、LC3-I/II的表达情况。皮下注射p210-T315I细胞,构建CML小鼠荷瘤模型,模型建立后治疗组分别给药(BIIB021和/或氯喹),对照组给PBS和生理盐水,每4 d观察记录荷瘤小鼠局部肿瘤体积,免疫组织化学法检测瘤体组织cleaved-caspase 3和LC3-II表达水平。结果:BIIB021有促p210-T315I细胞凋亡的作用,随着药物浓度升高,细胞凋亡率越高(r=0.91)。氯喹能增强BIIB021相关的促凋亡作用,流式细胞术检测结果显示,联合用药组p210-T315I细胞凋亡率明显高于BIIB021、氯喹单用药组(P<0.05)。DAPI染色显示,与药物单用组比较,药物联合应用组细胞中点状浓染更多,细胞核碎裂更明显。凋亡和自噬相关蛋白检测显示,与对照组比较,BIIB021单药组细胞中LC3-I向LC3-II转变增加,p62减少(P<0.05)。当氯喹联合BIIB021时,与BIIB021单用相比,LC3-II和p62的表达量增多(P<0.05),此时PARP和caspase 3的激活带增多(P<0.05)。动物实验显示两种药物联合使用与药物单用相比,小鼠肿瘤体积明显变小(P<0.01)。免疫组织化学显示氯喹+BIIB021联用组肿瘤组织中cleaved-caspase 3、LC3-II表达量高于BIIB021单用组。结论:热休克蛋白90抑制剂BIIB021对T315I突变的CML细胞、小鼠模型有促进凋亡的作用,氯喹能增强这一效应,其机制可能与抑制自噬有关。
关键词
热休克蛋白90抑制剂
BIIB021
氯喹
T315I突变
慢性粒细胞白血病
Keywords
HSP90 inhibitor
BIIB021
chloroquine
T315I mutation
chronic myeloid leukemia
分类号
R733.72 [医药卫生—肿瘤]
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
氯喹增强BIIB021对T315I突变的慢性粒细胞白血病细胞促凋亡的研究
何玮
赵彩芳
陈丽
胡慧仙
《中国实验血液学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2022
2
在线阅读
下载PDF
职称材料
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
上一页
1
下一页
到第
页
确定
用户登录
登录
IP登录
使用帮助
返回顶部