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人角膜内皮细胞增殖特性及能力的研究进展被引量：7: 1; 作者潘飞姚玉峰《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期94-100,共7页; 原发性和继发性角膜内皮失代偿导致角膜基质水肿、角膜混浊和视力下降,其发生的病理生理基础在于成年人角膜内皮细胞失去增殖能力,损伤后无法正常再生。研究发现,人体内角膜内皮细胞增殖抑制主要与细胞接触抑制和房水中的转化生长因子β... 展开更多; 关键词内皮角膜/细胞学细胞因子类/分析干细胞细胞培养的细胞培养技术细胞增殖; 在线阅读下载PDF 职称材料

Fleck角膜营养不良的临床和活体共焦显微镜特征分析被引量：2: 2; 作者潘飞姚玉峰 +1 位作者聂欣张蓓《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第3期321-326,共6页; 目的:探讨Fleck角膜营养不良的临床特征和共焦显微镜下角膜各层组织的形态学改变。方法:对来自2个不同家系的9例(18只眼)Fleck角膜营养不良患者进行裂隙灯显微镜、角膜知觉及共焦显微镜检查,应用NAVIS软件测量和分析角膜各层细胞、神经... 展开更多; 关键词角膜营养不良遗传性/病理学 Fleck角膜营养不良/病理学角膜/细胞学显微镜检查共焦; 在线阅读下载PDF 职称材料

B7H1在胰腺癌panc-1细胞的表达及其功能研究被引量：5: 3; 作者吴清松黄东胜 +2 位作者刘军伟金洪传沈国梁《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第12期2337-2341,共5页; 目的:探讨胰腺癌细胞株panc-1中B7同源物1(B7H1)的表达及其对T细胞增殖活化的调节作用。方法:分别应用RT-PCR和流式细胞术检测B7H1在γ-干扰素(IFN-γ)处理或B7H1小干扰RNA(siRNA)转染前后panc-1细胞中的表达。采用植物血凝素(PHA)刺激... 展开更多; 关键词胰腺肿瘤 B7H1 RNA干扰 T淋巴细胞细胞因子类; 在线阅读下载PDF 职称材料

LPS诱导胰腺癌细胞Panc-1表达B7-H1 被引量：1: 4; 作者马君黄东胜 +3 位作者金洪传刘军伟沈国梁汪帆《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第12期2270-2275,共6页; 目的:研究胰腺癌细胞株Panc-1在应用脂多糖(LPS)刺激前后B7-H1表达的变化,并探讨其可能的分子机制。方法:LPS刺激以及丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)的特异性抑制剂处理Panc-1细胞前后,应用Western blotting检测MAPKs信号通路中p38丝裂原活... 展开更多; 关键词胰腺肿瘤 B7-H1 脂多糖类 TLR4 MAPKS; 在线阅读下载PDF 职称材料

谷氨酰胺代谢途径在肿瘤化疗耐药中的功能机制被引量：5: 5; 作者胡鑫暘金洪传朱丽媛《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2021年第1期32-40,共9页; 肿瘤细胞代谢重编程表现为对谷氨酰胺等营养物质摄取增加,而谷氨酰胺代谢可为在肿瘤细胞中过度激活的糖酵解和氧化磷酸化反应提供所需的原料,还可通过影响糖、脂质、蛋白质代谢的稳态平衡直接诱发肿瘤细胞对化疗药物的抵抗。针对谷氨酰... 展开更多; 关键词谷氨酰胺细胞代谢肿瘤耐药性综述; 在线阅读下载PDF 职称材料

以兔自体结膜成纤维细胞为饲养细胞构建上皮细胞植片: 6; 作者牟式鲁姚玉峰裘文亚《眼科研究》 CSCD 北大核心 2009年第7期586-587,共2页; 关键词口腔黏膜上皮细胞 3T3成纤维细胞饲养细胞细胞构建自体结膜植片角膜缘干细胞缺乏兔; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名人角膜内皮细胞增殖特性及能力的研究进展被引量：7: 1; 作者潘飞姚玉峰; 机构浙江大学医学院附属邵逸夫医院眼科浙江省生物治疗重点实验室; 出处《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期94-100,共7页; 文摘原发性和继发性角膜内皮失代偿导致角膜基质水肿、角膜混浊和视力下降,其发生的病理生理基础在于成年人角膜内皮细胞失去增殖能力,损伤后无法正常再生。研究发现,人体内角膜内皮细胞增殖抑制主要与细胞接触抑制和房水中的转化生长因子β2有关。细胞周期蛋白和增殖标记蛋白K i67的免疫荧光染色结果显示:人角膜内皮细胞只是停留在细胞周期的G1期,而不是退出了细胞周期。体外培养、扩增人角膜内皮细胞的成功和人角膜内皮细胞永生细胞系的建立充分证明角膜内皮细胞具备增殖能力。体外培养实验显示:角膜内皮细胞增殖能力年轻人强于老年人,角膜周边部强于中央部。体外促进人角膜内皮细胞增殖的因素主要包括细胞生长因子、EDTA和细胞外基质。人角膜内皮细胞的干细胞或前体细胞的分离、鉴定和培养为深入研究角膜内皮细胞增殖机制和内皮细胞体外扩增提供了基础条件。; 关键词内皮角膜/细胞学细胞因子类/分析干细胞细胞培养的细胞培养技术细胞增殖; Keywords Endothelium corneal/cytol Cytokines/anal Stem cells Cells cultured Cell culture techniques Cell proliferation; 分类号 R329 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名Fleck角膜营养不良的临床和活体共焦显微镜特征分析被引量：2: 2; 作者潘飞姚玉峰聂欣张蓓; 机构浙江大学医学院附属邵逸夫医院眼科浙江省生物治疗重点实验室; 出处《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第3期321-326,共6页; 文摘目的:探讨Fleck角膜营养不良的临床特征和共焦显微镜下角膜各层组织的形态学改变。方法:对来自2个不同家系的9例(18只眼)Fleck角膜营养不良患者进行裂隙灯显微镜、角膜知觉及共焦显微镜检查,应用NAVIS软件测量和分析角膜各层细胞、神经纤维及角膜内沉积物的大小、密度和累及厚度。结果:Fleck角膜营养不良患者经裂隙灯显微镜检查发现,角膜基质全层呈散在、灰白色斑点状或花冠状混浊,累及角膜中央和周边部,混浊间的角膜透明。共焦显微镜图像表现为角膜基质层内油炸圈样或肾形异常沉积物,平均大小为70.6μm×110.3μm,密度为(1.6±0.4)个/幅图像,累及基质层厚度为(438.4±22.0)μm。异常沉积物内充满直径约2~18μm的点状高反光物质。9例患者有1例双眼角膜知觉减退,共焦显微镜下角膜上皮下神经纤维的分支和密度减少,前弹力层处发现异常高反光的沉积物。其余病例角膜知觉和神经纤维的形态和密度均正常。结论:Fleck角膜营养不良有其特征性临床表现,结合活体共焦显微镜角膜内沉积物的形态学特点,有助于对疾病的临床诊断和病情评估。Fleck角膜营养不良患者的角膜知觉减退可能与角膜基质层内的异常沉积物累及到前弹力...; 关键词角膜营养不良遗传性/病理学 Fleck角膜营养不良/病理学角膜/细胞学显微镜检查共焦; Keywords Corneal dystrophies,hereditary/pathol Fleck corneal dystrophy/pathol Cornea/cytology Microscopy,confocal; 分类号 R772.23 [医药卫生—眼科]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名B7H1在胰腺癌panc-1细胞的表达及其功能研究被引量：5: 3; 作者吴清松黄东胜刘军伟金洪传沈国梁; 机构浙江大学医学院附属邵逸夫医院普外科浙江大学医学院附属邵逸夫医院浙江省生物治疗重点实验室浙江大学医学院附属邵逸夫医院生物医学研究中心; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第12期2337-2341,共5页; 基金浙江省科技厅资助项目(No.2006C33027); 文摘目的:探讨胰腺癌细胞株panc-1中B7同源物1(B7H1)的表达及其对T细胞增殖活化的调节作用。方法:分别应用RT-PCR和流式细胞术检测B7H1在γ-干扰素(IFN-γ)处理或B7H1小干扰RNA(siRNA)转染前后panc-1细胞中的表达。采用植物血凝素(PHA)刺激人外周血T细胞体外增殖,加入IFN-γ处理或B7H1-siRNA转染前后panc-1细胞混合培养72 h,四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测T细胞的增殖,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测共培养上清中的IFN-γ、白细胞介素-2(IL-2)和白细胞介素-10(IL-10)的分泌。结果:panc-1细胞组成性表达B7H1。IFN-γ处理可以显著上调B7H1表达,抑制共培养T细胞的增殖和IFN-γ、IL-2分泌,但是促进IL-10的分泌。相反,应用B7H1-siRNA阻断B7H1表达后则显著促进T细胞增殖和IFN-γ、IL-2的分泌,但下调IL-10的分泌。结论:B7H1分子在体外通过抑制T细胞增殖和Th1类细胞因子分泌来下调T细胞功能。应用siRNA技术阻断B7H1有望成为治疗胰腺癌的新途径。; 关键词胰腺肿瘤 B7H1 RNA干扰 T淋巴细胞细胞因子类; Keywords Pancreatic neoplasms B7H1 RNA interference T lymphocytes Cytokines; 分类号 R735.9 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名LPS诱导胰腺癌细胞Panc-1表达B7-H1 被引量：1: 4; 作者马君黄东胜金洪传刘军伟沈国梁汪帆; 机构浙江大学医学院附属邵逸夫医院普外科浙江大学医学院附属邵逸夫医院浙江省生物治疗重点实验室浙江大学医学院附属邵逸夫医院生物医学研究中心; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第12期2270-2275,共6页; 基金浙江省重大科技专项重点社会发展项目(No.2011C13036-1); 文摘目的:研究胰腺癌细胞株Panc-1在应用脂多糖(LPS)刺激前后B7-H1表达的变化,并探讨其可能的分子机制。方法:LPS刺激以及丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)的特异性抑制剂处理Panc-1细胞前后,应用Western blotting检测MAPKs信号通路中p38丝裂原活化蛋白激酶(p38)、细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)和c-Jun氨基端激酶(JNK)磷酸化水平的变化,real-time PCR和Western blotting检测B7-H1 mRNA和蛋白的表达变化。结果:LPS刺激后B7-H1的表达显著上调,p38、ERK和JNK的磷酸化水平也明显上调,加入MAPKs特异性的抑制剂后,LPS诱导的p38、ERK和JNK的磷酸化被抑制,并且在p38和ERK的抑制剂处理后,B7-H1的表达也明显被抑制,而在JNK的抑制剂处理后B7-H1的表达没有显著变化。结论:LPS可以诱导胰腺癌细胞株Panc-1表达B7-H1,并且p38和ERK的活化在LPS诱导的B7-H1的表达过程中起着重要作用。; 关键词胰腺肿瘤 B7-H1 脂多糖类 TLR4 MAPKS; Keywords Pancreatic neoplasms B7-H1 Lipopolysaccharides TLR4 MAPKs; 分类号 R735.9 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名谷氨酰胺代谢途径在肿瘤化疗耐药中的功能机制被引量：5: 5; 作者胡鑫暘金洪传朱丽媛; 机构浙江大学医学院附属邵逸夫医院浙江省生物治疗重点实验室; 出处《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2021年第1期32-40,共9页; 基金国家自然科学基金(81903061)。; 文摘肿瘤细胞代谢重编程表现为对谷氨酰胺等营养物质摄取增加,而谷氨酰胺代谢可为在肿瘤细胞中过度激活的糖酵解和氧化磷酸化反应提供所需的原料,还可通过影响糖、脂质、蛋白质代谢的稳态平衡直接诱发肿瘤细胞对化疗药物的抵抗。针对谷氨酰胺代谢途径不同环节的抑制剂联合常规化疗药物在多种耐药肿瘤中取得了较好的临床治疗效果。谷氨酰胺代谢途径主要通过以下几种方式在肿瘤细胞耐药中发挥作用:谷氨酰胺转运体活性动态变化直接影响细胞内谷氨酰胺含量而影响细胞耐药性;肿瘤微环境中脂肪细胞、成纤维细胞及微环境代谢物通过免疫应答等方式介导耐药发生;谷氨酰胺代谢途径关键酶的表达及活性改变对肿瘤细胞耐药性的产生也至关重要。本文从转运体、肿瘤微环境及代谢酶等层面总结了谷氨酰胺代谢途径在肿瘤细胞产生化疗药物抵抗过程中的调控功能及其作用方式,以期为今后提高耐药性肿瘤的临床治疗效果提供新的思路。; 关键词谷氨酰胺细胞代谢肿瘤耐药性综述; Keywords Glutamine Cell metabolism Tumor Drug resistance Review; 分类号 R730.23 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名以兔自体结膜成纤维细胞为饲养细胞构建上皮细胞植片: 6; 作者牟式鲁姚玉峰裘文亚; 机构浙江大学医学院附属邵逸夫医院眼科浙江省生物治疗重点实验室; 出处《眼科研究》 CSCD 北大核心 2009年第7期586-587,共2页; 关键词口腔黏膜上皮细胞 3T3成纤维细胞饲养细胞细胞构建自体结膜植片角膜缘干细胞缺乏兔; 分类号 R318.0 [医药卫生—生物医学工程]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	人角膜内皮细胞增殖特性及能力的研究进展	潘飞姚玉峰	《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心	2011	7	在线阅读下载PDF 职称材料
2	Fleck角膜营养不良的临床和活体共焦显微镜特征分析	潘飞姚玉峰聂欣张蓓	《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心	2011	2	在线阅读下载PDF 职称材料
3	B7H1在胰腺癌panc-1细胞的表达及其功能研究	吴清松黄东胜刘军伟金洪传沈国梁	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2010	5	在线阅读下载PDF 职称材料
4	LPS诱导胰腺癌细胞Panc-1表达B7-H1	马君黄东胜金洪传刘军伟沈国梁汪帆	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2011	1	在线阅读下载PDF 职称材料
5	谷氨酰胺代谢途径在肿瘤化疗耐药中的功能机制	胡鑫暘金洪传朱丽媛	《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心	2021	5	在线阅读下载PDF 职称材料
6	以兔自体结膜成纤维细胞为饲养细胞构建上皮细胞植片	牟式鲁姚玉峰裘文亚	《眼科研究》 CSCD 北大核心	2009	0	在线阅读下载PDF 职称材料