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重组人脑钠肽对高糖诱导下内皮细胞的作用 被引量：4
1
作者 金启辉 夏江柳 +2 位作者 鲁闻燕 有传刚 韩春茂 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第9期1612-1619,共8页
目的:研究重组人脑钠肽(rhBNP)对高糖环境下人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的作用和机制。方法:利用高糖诱导HUVECs凋亡模型,给予rhBNP、rhBNP+自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)或rhBNP+ERK通路抑制剂U0126干预,观察rhBNP对高糖诱导下HUVECs自... 目的:研究重组人脑钠肽(rhBNP)对高糖环境下人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的作用和机制。方法:利用高糖诱导HUVECs凋亡模型,给予rhBNP、rhBNP+自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)或rhBNP+ERK通路抑制剂U0126干预,观察rhBNP对高糖诱导下HUVECs自噬、凋亡及其相关信号通路的影响。结果:体外高糖诱导HUVECs,细胞活力被抑制,细胞凋亡增加,自噬相关蛋白beclin-1表达水平和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值均显著降低,ERK信号通路活性显著减弱(P<0.05或P<0.01)。1 mg/L rhBNP干预后细胞活力和迁移能力显著增强(P<0.01),LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值提高(P<0.05),beclin-1表达增加(P<0.01),Bax/Bcl-2比值和cleaved caspase-3蛋白水平降低,ERK蛋白水平增加(P<0.05)。加入ERK抑制剂后,beclin-1自噬蛋白表达减弱(P<0.05),提示rhBNP可能通过激活ERK信号通路促进自噬蛋白表达进而调节HUVECs的生物学活性。结论:高糖抑制ERK信号通路,自噬降低,凋亡增加;rhBNP通过激活ERK信号通路,促进自噬发生,减少细胞凋亡,保护细胞。 展开更多
关键词 重组人脑钠肽 高糖 人脐静脉内皮细胞 细胞凋亡 自噬
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氧化应激在糖尿病大鼠胃动力变化中的意义 被引量：6
2
作者 金启辉 管文花 +4 位作者 王辉 朱延涛 陈怀红 娄域峰 陈瑛 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第12期2238-2243,共6页
目的:观察糖尿病大鼠胃组织中氧化应激水平,探讨氧化应激对糖尿病胃动力和胃Cajal间质细胞(ICC)的影响。方法:38只8周龄雄性SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ),选取造模成功的36只大鼠分为糖尿病组和糖尿病治疗组,每组18只,另取同批正常SD... 目的:观察糖尿病大鼠胃组织中氧化应激水平,探讨氧化应激对糖尿病胃动力和胃Cajal间质细胞(ICC)的影响。方法:38只8周龄雄性SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ),选取造模成功的36只大鼠分为糖尿病组和糖尿病治疗组,每组18只,另取同批正常SD大鼠18只作为正常对照组。检测各组大鼠体重、血糖和糖化血红蛋白。实验第1周末和第10周末分别处死各组9只大鼠测定胃排空率,以及胃平滑肌中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、酪氨酸激酶受体c-Kit和干细胞因子(SCF)水平。通过免疫细胞化学和原位末端标记(TUNEL)法检测胃组织ICC凋亡。结果:与正常组比较,糖尿病大鼠胃动力明显减弱。糖尿病大鼠胃平滑肌内MDA含量升高,SOD活性减弱,TNF-α含量升高,c-Kit和SCF水平下降,ICC凋亡明显增加。糖尿病大鼠治疗后氧化应激水平降低,抗氧化能力提高,c-Kit和SCF水平显著升高,ICC凋亡减少。抗氧化治疗后胃动力明显改善,与糖尿病组比较有明显差异。结论:高血糖影响大鼠胃组织中抗氧化酶的表达。氧化应激水平在糖尿病胃组织中明显增强,在糖尿病大鼠胃动力变化中发挥重要作用。氧化应激促使c-Kit/SCF系统受损,导致胃平滑肌ICC凋亡增多。 展开更多
关键词 糖尿病 氧化性应激 胃动力
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热量限制通过HNF3γ下调NOX4表达来抑制内皮细胞的衰老
3
作者 刘强 李虹 +1 位作者 陈怀红 王静 《遗传》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期573-583,共11页
为了观察热量限制对主动脉内皮细胞中HNF3γ及NOX4基因表达的影响,揭示HNF3γ-NOX4-活性氧通路介导热量限制抗内皮细胞衰老的分子机制,文章将主动脉内皮细胞分为5组:对照组、高热量组、低热量组、siRNA+低热量组、siRNA+高热量组。应用... 为了观察热量限制对主动脉内皮细胞中HNF3γ及NOX4基因表达的影响,揭示HNF3γ-NOX4-活性氧通路介导热量限制抗内皮细胞衰老的分子机制,文章将主动脉内皮细胞分为5组:对照组、高热量组、低热量组、siRNA+低热量组、siRNA+高热量组。应用逆转录实时定量PCR(Real-time quantitative PCR,RT-qPCR)、Westernblotting分析各组HNF3γ、NOX4 mRNA及蛋白水平变化,并检测各组细胞内活性氧产量及细胞衰老程度变化。采用染色质免疫共沉淀分析HNF3γ蛋白与NOX4基因启动子区域结合情况,萤光素酶报告基因检测HNF3γ蛋白结合后对NOX4基因启动子活性的影响。结果显示:与对照组比较,低热量组HNF3γmRNA和总HNF3γ蛋白表达水平、磷酸化/总HNF3γ比值显著升高(P<0.05),NOX4 mRNA和蛋白表达水平、细胞内活性氧产量及细胞衰老程度显著降低(P<0.05);高热量组HNF3γmRNA和总HNF3γ蛋白表达水平、磷酸化/总HNF3γ比值显著降低(P<0.05),NOX4 mRNA和蛋白表达水平、细胞内活性氧产量及细胞衰老程度显著升高(P<0.05);siRNA+低热量组及siRNA+高热量组中NOX4 mRNA和蛋白表达水平、细胞内活性氧水平及细胞衰老程度显著升高(P<0.05)。染色质免疫共沉淀证实HNF3γ蛋白可与NOX4基因启动区域4个结合位点(6 bp、76 bp、249 bp、954 bp)结合。萤光素酶报告基因检测显示HNF3γ蛋白与NOX4启动子区域1个位点(6 bp)、2个位点(6、76 bp)、3个位点(6、76、249 bp)、4个位点(6、76、249、954 bp)结合,可使NOX4启动子活性分别降低至对照组的80.15±4.64%、40.02.±2.15%、16.46±2.24%、12.13±1.46%,P<0.05。上述结果提示热量限制可上调HNF3γ基因表达,增强HNF3γ蛋白活性,促进HNF3γ蛋白同NOX4基因启动子区域结合,抑制NOX4基因表达,进而减少细胞内活性氧产生而延缓动脉内皮细胞衰老。 展开更多
关键词 热量限制 内皮细胞 HNF3γ NOX4 衰老
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