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成骨细胞调节性细胞死亡在牙周病中的作用研究进展被引量：1: 1; 作者包佳琦韦应明陈莉丽《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期533-540,共8页; 牙周病是以牙槽骨渐进性破坏为特征的慢性炎症性疾病。牙槽骨破坏最关键的机制是骨稳态失衡,而成骨细胞介导的骨基质合成在骨稳态调节中发挥重要作用。在炎性微环境和骨稳态调控中调节性细胞死亡举足轻重。慢性炎症、氧化应激等因素可... 展开更多; 关键词牙周病成骨细胞调节性细胞死亡细胞凋亡细胞坏死性凋亡细胞焦亡细胞铁死亡综述; 在线阅读下载PDF 职称材料

1990-2019年全球牙周病流行病学负担及社会经济差异所致负担不公平程度分析被引量：17: 2; 作者韦应明王中秀 +1 位作者雷利红陈莉丽《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2021年第5期545-552,共8页; 目的:基于伤残调整生命年(DALY)描述全球牙周病流行病学负担,并评估由社会经济发展水平差异造成的流行病学负担不公平情况。方法:从全球健康数据交换中心(GHDx)和人类发展报告获取1990-2019年全球和各国基于牙周病的年龄标化DALY率以及... 展开更多; 关键词牙周病流行病学负担伤残调整生命年人类发展指数基尼系数集中指数; 在线阅读下载PDF 职称材料

铁代谢在慢性牙周炎发生发展中的作用研究进展: 3; 作者杨玉婷韦应明陈莉丽《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期541-549,共9页; 铁代谢是铁元素在生物体内吸收、转运、排泄、储存的过程,包括铁离子和铁结合蛋白在细胞内的生物学活动。临床研究和动物实验表明铁代谢升高与慢性牙周炎进展有关。铁代谢能够增强牙周致病菌的增殖和毒性,激活巨噬细胞、中性粒细胞和淋... 展开更多; 关键词慢性牙周炎铁代谢致病菌免疫微环境牙周组织细胞综述; 在线阅读下载PDF 职称材料

慢性牙周炎与帕金森病相关性的研究进展被引量：7: 4; 作者边梦瑶陈莉丽雷利红《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2022年第1期108-114,共7页; 慢性牙周炎属于慢性感染性疾病,与多种全身疾病存在双向关系。帕金森病是一种常见的神经退行性变性疾病,炎症反应在其进展中起到一定作用。近年来,大量研究提示慢性牙周炎与帕金森病等神经退行性变性疾病之间存在潜在联系,帕金森病患者... 展开更多; 关键词慢性牙周炎帕金森病神经炎症小胶质细胞牙周致病菌综述; 在线阅读下载PDF 职称材料

数字化技术联合富血小板纤维蛋白新型牙周再生技术治疗后牙舌侧根分叉病变6年随访1例被引量：4: 5; 作者俞媛媛钟帅祺 +1 位作者孙伟莲雷利红《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第5期582-591,共10页; 常规牙周再生术对牙周炎非包含性骨缺损患牙的治疗效果有限,本文报道1例采用数字化技术联合富血小板纤维蛋白的新型牙周再生手术治疗下颌第一磨牙远中舌侧根分叉病变病例。术后患者牙周临床指数获得明显改善,牙槽骨得到良好修复再生。; 关键词数字化技术牙周骨缺损根分叉病变改良富血小板纤维蛋白注射型富血小板纤维蛋白引导牙周组织再生; 在线阅读下载PDF 职称材料

牙龈卟啉单胞菌重组牙龈蛋白酶刺激牙龈成纤维细胞内钙离子浓度变化及其机制: 6; 作者张迪亚卢可心 +1 位作者李盛来吴燕岷《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2021年第2期171-178,共8页; 目的:探讨牙龈卟啉单胞菌重组牙龈蛋白酶(r Rgp B)刺激蛋白酶激活受体(PAR)介导的人牙龈成纤维细胞(HGF)内钙离子浓度([Ca^(2+)]i)的动态变化及细胞内信号转导通路。方法:流式细胞术检测HGF表达的PAR类型,CCK-8法检测细胞增殖,以牙龈卟... 展开更多; 关键词牙龈蛋白酶人牙龈成纤维细胞蛋白酶激活受体钙离子信号通路; 在线阅读下载PDF 职称材料

白介素-17诱导自噬促进破骨前体细胞分化的机制被引量：12: 7; 作者沈烨琦王中秀 +2 位作者谭静怡钟佳慧陈莉丽《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2021年第2期162-170,共9页; 目的:探讨白介素-17(IL-17)诱导的自噬及其相关蛋白在促进牙槽骨破坏过程中的具体机制。方法:对照组以含30 ng/m L巨噬细胞集落刺激因子、50 ng/m L核因子κB受体活化因子配体(RANKL)的培养基诱导小鼠骨髓来源巨噬细胞(BMM),IL-17组分别... 展开更多; 关键词破骨细胞细胞分化白介素-17 自噬 TRAF6/ERK/p38通路; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名成骨细胞调节性细胞死亡在牙周病中的作用研究进展被引量：1: 1; 作者包佳琦韦应明陈莉丽; 机构浙江大学医学院附属第二医院牙周病专科; 出处《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期533-540,共8页; 基金国家自然科学基金(82170954)。; 文摘牙周病是以牙槽骨渐进性破坏为特征的慢性炎症性疾病。牙槽骨破坏最关键的机制是骨稳态失衡,而成骨细胞介导的骨基质合成在骨稳态调节中发挥重要作用。在炎性微环境和骨稳态调控中调节性细胞死亡举足轻重。慢性炎症、氧化应激等因素可直接参与线粒体、死亡受体介导的信号通路,调节B细胞淋巴瘤蛋白2家族和胱天蛋白酶(caspase)的活性,调节成骨细胞凋亡,从而影响牙槽骨稳态;慢性炎症与细胞损伤可经由RIPK1/RIPK3/MLKL信号通路诱发成骨细胞坏死性凋亡,从而加剧炎症反应并加速牙槽骨破坏;病原微生物、细胞损伤等刺激可通过caspase-1依赖或非依赖性信号通路及GSDMD家族蛋白活化,促进成骨细胞焦亡,并释放促炎性细胞因子,介导牙槽骨破坏;牙周病中铁过载和脂质过氧化可诱发成骨细胞铁死亡,影响成骨细胞的存活和功能,从而导致骨稳态失衡。本文围绕牙周病通过调节性细胞死亡影响骨稳态的机制,以期探讨调控牙周病患者牙槽骨稳态失衡的对策。; 关键词牙周病成骨细胞调节性细胞死亡细胞凋亡细胞坏死性凋亡细胞焦亡细胞铁死亡综述; Keywords Periodontitis Osteoblast Regulated cell death Apoptosis Necroptosis Pyroptosis Ferroptosis Review; 分类号 R781.4 [医药卫生—口腔医学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名1990-2019年全球牙周病流行病学负担及社会经济差异所致负担不公平程度分析被引量：17: 2; 作者韦应明王中秀雷利红陈莉丽; 机构浙江大学医学院附属第二医院牙周病专科; 出处《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2021年第5期545-552,共8页; 基金国家自然科学基金(81771072) 浙江省重点研发计划(2019C03027)。; 文摘目的:基于伤残调整生命年(DALY)描述全球牙周病流行病学负担,并评估由社会经济发展水平差异造成的流行病学负担不公平情况。方法:从全球健康数据交换中心(GHDx)和人类发展报告获取1990-2019年全球和各国基于牙周病的年龄标化DALY率以及人类发展指数(HDI)。描述1990-2019年全球牙周病流行病学负担变化情况,采用线性回归分析2019年年龄标化DALY率与HDI的相关性,使用基尼系数和集中指数评价1990—2019年全球牙周病流行病学负担不公平情况及发展趋势。结果:1990-2019年,全球牙周病导致的年龄标化DALY率从78.63上升至85.48,牙周病流行病学负担未出现显著增长。2019年,牙周病年龄标化DALY率在不同社会经济发展水平国家间差异存在统计学意义(x^(2)=44,315,P<0.01).线性回归分析进一步表明,牙周病年龄标化DALY率与HDI呈负相关(β=-0.417,P<0.01).1990-2019年,全球牙周病流行病学负担基尼系数从0.361减少至0.281,集中指数从0.0339下降至-0.0538。结论:1990-2019年,全球牙周病流行病学负担虽未显著增长,但存在由社会经济水平差异造成的不公平现象。牙周病流行病学负担更集中于低社会经济发展水平国家,且自2000年后不公平程度呈加重趋势。; 关键词牙周病流行病学负担伤残调整生命年人类发展指数基尼系数集中指数; Keywords Periodontal disease Epidemiological burden Disability-adjusted life year Human development index Gini coefficient Concentration index; 分类号 R780.1 [医药卫生—口腔医学] R199 [医药卫生—卫生事业管理]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名铁代谢在慢性牙周炎发生发展中的作用研究进展: 3; 作者杨玉婷韦应明陈莉丽; 机构浙江大学医学院附属第二医院牙周病专科; 出处《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期541-549,共9页; 基金国家自然科学基金(82170954)。; 文摘铁代谢是铁元素在生物体内吸收、转运、排泄、储存的过程,包括铁离子和铁结合蛋白在细胞内的生物学活动。临床研究和动物实验表明铁代谢升高与慢性牙周炎进展有关。铁代谢能够增强牙周致病菌的增殖和毒性,激活巨噬细胞、中性粒细胞和淋巴细胞介导的宿主免疫炎症反应。此外,铁代谢还参与调控牙龈成纤维细胞和成骨细胞的死亡敏感性,促进破骨细胞分化,在牙周组织的再生修复中发挥调节作用。本文尝试从铁代谢视角解释慢性牙周炎的发病机制,以期为防治提供新思路。; 关键词慢性牙周炎铁代谢致病菌免疫微环境牙周组织细胞综述; Keywords Chronic periodontitis Iron metabolism Pathogenic bacterium Immune microenvironment Periodontal tissue cells Review; 分类号 R781.4 [医药卫生—口腔医学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名慢性牙周炎与帕金森病相关性的研究进展被引量：7: 4; 作者边梦瑶陈莉丽雷利红; 机构浙江大学医学院附属第二医院牙周病专科; 出处《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2022年第1期108-114,共7页; 文摘慢性牙周炎属于慢性感染性疾病,与多种全身疾病存在双向关系。帕金森病是一种常见的神经退行性变性疾病,炎症反应在其进展中起到一定作用。近年来,大量研究提示慢性牙周炎与帕金森病等神经退行性变性疾病之间存在潜在联系,帕金森病患者牙周状况较差,其口腔菌群组成与健康人群存在差异;与此同时,慢性牙周炎患者罹患帕金森病的风险更高,定期牙周治疗可能在一定程度上降低该风险。慢性牙周炎与帕金森病的相互作用机制尚未明确,部分研究认为帕金森病患者可能由于运动及非运动症状,无法有效维护口腔卫生,增加牙周炎患病风险;小胶质细胞介导的神经炎症则可能是慢性牙周炎影响帕金森病的关键,牙周致病菌及炎症介质或可通过多种途径进入大脑并激活小胶质细胞,最终影响帕金森病的发生发展。本文就慢性牙周炎与帕金森病相关性及可能的交互作用机制的最新研究进展作一综述,以期为进一步探讨两者相互影响的研究提供思路。; 关键词慢性牙周炎帕金森病神经炎症小胶质细胞牙周致病菌综述; Keywords Chronic periodontitis Parkinson’s disease Neuroinflammation Microglia Periodontal bacteria Review; 分类号 R781.4 [医药卫生—口腔医学] R749.1 [医药卫生—神经病学与精神病学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名数字化技术联合富血小板纤维蛋白新型牙周再生技术治疗后牙舌侧根分叉病变6年随访1例被引量：4: 5; 作者俞媛媛钟帅祺孙伟莲雷利红; 机构浙江大学医学院附属第二医院牙周病专科; 出处《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第5期582-591,共10页; 基金浙江省基础公益研究计划(LGF21H140001) 浙江大学研究生教育研究课题(20210402) 浙江大学医学院附属第二医院教育改革项目(20200204)。; 文摘常规牙周再生术对牙周炎非包含性骨缺损患牙的治疗效果有限,本文报道1例采用数字化技术联合富血小板纤维蛋白的新型牙周再生手术治疗下颌第一磨牙远中舌侧根分叉病变病例。术后患者牙周临床指数获得明显改善,牙槽骨得到良好修复再生。; 关键词数字化技术牙周骨缺损根分叉病变改良富血小板纤维蛋白注射型富血小板纤维蛋白引导牙周组织再生; Keywords digital technology periodontal bone defect furcation defect advanced platelet-rich fibrin injectable platelet-rich fibrin guided tissue regeneration; 分类号 R781.4 [医药卫生—口腔医学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名牙龈卟啉单胞菌重组牙龈蛋白酶刺激牙龈成纤维细胞内钙离子浓度变化及其机制: 6; 作者张迪亚卢可心李盛来吴燕岷; 机构浙江大学医学院附属邵逸夫医院牙科浙江大学医学院附属第二医院牙周病专科浙江大学医学院附属口腔医院口腔外科; 出处《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2021年第2期171-178,共8页; 基金浙江省自然科学基金(LY17H140002) 浙江省新一轮卫生高层次人才培养工程; 文摘目的:探讨牙龈卟啉单胞菌重组牙龈蛋白酶(r Rgp B)刺激蛋白酶激活受体(PAR)介导的人牙龈成纤维细胞(HGF)内钙离子浓度([Ca^(2+)]i)的动态变化及细胞内信号转导通路。方法:流式细胞术检测HGF表达的PAR类型,CCK-8法检测细胞增殖,以牙龈卟啉单胞菌r Rgp B作用于HGF,激光共聚焦显微镜观察HGF内[Ca^(2+)]i的动态变化及PAR-1拮抗剂的阻断作用;蛋白质印迹法检测HGF内c-Jun氨基末端激酶(JNK)、胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、p38丝裂原激活的蛋白激酶(p38 MAPK)、p65蛋白水平的变化。结果:HGF表达PAR-1和PAR-3,且r Rgp B可促进HGF生长。细胞受到r Rgp B作用后能激发瞬时增强的[Ca^(2+)]i荧光信号,并且这种作用能够被PAR-1拮抗剂完全阻断;与空白对照组比较,r Rgp B诱导细胞6、12 h后,JNK、ERK1/2、p65磷酸化蛋白表达均显著上调(均P<0.05),但p38 MAPK磷酸化蛋白水平未见明显变化(P>0.05);PAR-1拮抗剂成功抑制了r Rgp B诱导的JNK、ERK1/2、p65磷酸化蛋白表达的上调。结论:r Rgp B通过PAR-1诱导HGF内[Ca^(2+)]i增加,并激活细胞内JNK、ERK1/2、核因子κB信号通路。; 关键词牙龈蛋白酶人牙龈成纤维细胞蛋白酶激活受体钙离子信号通路; Keywords Gingipains Human gingival fibroblasts Protease-activated receptor Calciumion Signaling pathways; 分类号 R781.4 [医药卫生—口腔医学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名白介素-17诱导自噬促进破骨前体细胞分化的机制被引量：12: 7; 作者沈烨琦王中秀谭静怡钟佳慧陈莉丽; 机构浙江大学医学院附属第二医院牙周病专科; 出处《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2021年第2期162-170,共9页; 基金国家自然科学基金(81771072,81800972); 文摘目的:探讨白介素-17(IL-17)诱导的自噬及其相关蛋白在促进牙槽骨破坏过程中的具体机制。方法:对照组以含30 ng/m L巨噬细胞集落刺激因子、50 ng/m L核因子κB受体活化因子配体(RANKL)的培养基诱导小鼠骨髓来源巨噬细胞(BMM),IL-17组分别以0.01、0.1、1.0、10 ng/m L IL-17处理,采用抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色观察TRAP阳性多核破骨细胞;鬼笔环肽荧光染色检测肌动蛋白环周长;甲苯胺蓝染色分析骨吸收陷窝形成情况。另设对照组使用含50 ng/m L RANKL的培养基诱导RAW264.7细胞,IL-17组分别以0.01、0.1、1.0、10 ng/m L的IL-17处理,采用蛋白质印迹法检测不同浓度IL-17处理后自噬相关蛋白Beclin-1、微管相关蛋白1轻链3(LC3)及破骨细胞相关蛋白c-fos、活化T细胞核因子1(NFATc1)的表达;检测1.0 ng/m L IL-17处理及加入自噬抑制剂3-MA后RAW264.7细胞LC3、NFATc1、TRAF6/ERK/p38信号通路相关蛋白的表达。结果:0.01、0.1、1.0 ng/m L IL-17处理BMM后,TRAP阳性多核破骨细胞数量、肌动蛋白环周长以及骨吸收陷窝面积较对照组均增加,且1.0 ng/m LIL-17处理RAW264.7细胞后,c-fos、NFATc1、Beclin-1、LC3、TRAF6、磷酸化ERK、磷酸化p38蛋白表达均上调(均P<0.05);而采用自噬抑制剂3-MA处理后,LC3、NFATc1、TRAF6、磷酸化ERK、磷酸化p38的表达水平均下降(均P<0.05)。结论:IL-17可促进Beclin-1、LC3等自噬关键蛋白表达,增强破骨前体细胞的分化能力,TRAF6/ERK/p38信号通路参与该过程。; 关键词破骨细胞细胞分化白介素-17 自噬 TRAF6/ERK/p38通路; Keywords Osteoclast Cell differentiation Interleukin-17 Autophagy TRAF6/ERK/p38 pathway; 分类号 R782.1 [医药卫生—口腔医学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	成骨细胞调节性细胞死亡在牙周病中的作用研究进展	包佳琦韦应明陈莉丽	《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心	2024	1	在线阅读下载PDF 职称材料
2	1990-2019年全球牙周病流行病学负担及社会经济差异所致负担不公平程度分析	韦应明王中秀雷利红陈莉丽	《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心	2021	17	在线阅读下载PDF 职称材料
3	铁代谢在慢性牙周炎发生发展中的作用研究进展	杨玉婷韦应明陈莉丽	《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心	2024	0	在线阅读下载PDF 职称材料
4	慢性牙周炎与帕金森病相关性的研究进展	边梦瑶陈莉丽雷利红	《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心	2022	7	在线阅读下载PDF 职称材料
5	数字化技术联合富血小板纤维蛋白新型牙周再生技术治疗后牙舌侧根分叉病变6年随访1例	俞媛媛钟帅祺孙伟莲雷利红	《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心	2023	4	在线阅读下载PDF 职称材料
6	牙龈卟啉单胞菌重组牙龈蛋白酶刺激牙龈成纤维细胞内钙离子浓度变化及其机制	张迪亚卢可心李盛来吴燕岷	《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心	2021	0	在线阅读下载PDF 职称材料
7	白介素-17诱导自噬促进破骨前体细胞分化的机制	沈烨琦王中秀谭静怡钟佳慧陈莉丽	《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心	2021	12	在线阅读下载PDF 职称材料