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人肺组织体外感染模型的建立及NTHi诱导炎症反应的机制研究
被引量：
1
1
作者
刁然
夏靖燕
+3 位作者
徐峰
程玉生
杨燕
王选锭
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2011年第8期1472-1475,共4页
目的:研究不可分型流感嗜血杆菌(NTHi)诱导肺组织炎症反应的关键信号通路。方法:肺组织与NTHi(1010 CFU/L)共孵育4 h和24 h。Western blotting检测肺组织的磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK),电泳迁移率法检测核因子κB(NF-κB)核转...
目的:研究不可分型流感嗜血杆菌(NTHi)诱导肺组织炎症反应的关键信号通路。方法:肺组织与NTHi(1010 CFU/L)共孵育4 h和24 h。Western blotting检测肺组织的磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK),电泳迁移率法检测核因子κB(NF-κB)核转位,实时定量RT-PCR检测Toll样受体(TLR)2 mRNA,酶联免疫吸附试验检测上清的白细胞介素(IL)-8水平。另外,肺组织预先与抗TLR2单抗(anti-TLR2:5 mg/L)、p38MAPK抑制剂(SB203580:20μmol/L)或NF-κB抑制剂(PDTC:25μmol/L)孵育2 h,再加入NTHi(1010 CFU/L)刺激24 h,收集组织上清,测定IL-8。结果:肺组织感染NTHi 4 h后,肺组织TLR2-p38 MAPK-NF-κB信号通路迅速被激活。感染24 h后,肺组织IL-8表达较未感染组显著增加(P<0.05)。抗TLR2单抗、特异性p38MAPK和NF-κB分子阻断剂可以明显抑制NTHi诱导的IL-8表达。结论:NTHi通过TLR2-p38 MAPK-NF-κB信号通路诱导肺组织分泌炎症因子。人体外肺组织感染模型为研究病原体和宿主相互作用提供了新的平台。
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关键词
不可分型流感嗜血菌
炎症反应
模型
肺感染
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职称材料
题名
人肺组织体外感染模型的建立及NTHi诱导炎症反应的机制研究
被引量：
1
1
作者
刁然
夏靖燕
徐峰
程玉生
杨燕
王选锭
机构
浙江大学
医学院
附属
二
院
呼吸科
浙江大学
医学院
附属
二
院
肿瘤放疗科
浙江大学医学院附属二院感染管理科
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2011年第8期1472-1475,共4页
基金
国家自然科学基金资助项目(No.30500229
No.30871130)
浙江省科技厅钱江人才计划(No.2010R10080)
文摘
目的:研究不可分型流感嗜血杆菌(NTHi)诱导肺组织炎症反应的关键信号通路。方法:肺组织与NTHi(1010 CFU/L)共孵育4 h和24 h。Western blotting检测肺组织的磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK),电泳迁移率法检测核因子κB(NF-κB)核转位,实时定量RT-PCR检测Toll样受体(TLR)2 mRNA,酶联免疫吸附试验检测上清的白细胞介素(IL)-8水平。另外,肺组织预先与抗TLR2单抗(anti-TLR2:5 mg/L)、p38MAPK抑制剂(SB203580:20μmol/L)或NF-κB抑制剂(PDTC:25μmol/L)孵育2 h,再加入NTHi(1010 CFU/L)刺激24 h,收集组织上清,测定IL-8。结果:肺组织感染NTHi 4 h后,肺组织TLR2-p38 MAPK-NF-κB信号通路迅速被激活。感染24 h后,肺组织IL-8表达较未感染组显著增加(P<0.05)。抗TLR2单抗、特异性p38MAPK和NF-κB分子阻断剂可以明显抑制NTHi诱导的IL-8表达。结论:NTHi通过TLR2-p38 MAPK-NF-κB信号通路诱导肺组织分泌炎症因子。人体外肺组织感染模型为研究病原体和宿主相互作用提供了新的平台。
关键词
不可分型流感嗜血菌
炎症反应
模型
肺感染
Keywords
Nontypeable Haemophilus influenzae
Inflammatory responses
Models,lung infection
分类号
R363 [医药卫生—病理学]
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作者
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1
人肺组织体外感染模型的建立及NTHi诱导炎症反应的机制研究
刁然
夏靖燕
徐峰
程玉生
杨燕
王选锭
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2011
1
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