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转录因子GATA-3 mRNA在哮喘模型小鼠体内的表达
被引量：
2
1
作者
吴祖群
许以平
姚苏杭
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2006年第12期2443-2446,共4页
目的:探讨转录因子GATA-3 mRNA在哮喘模型小鼠体内的表达。方法:建立卵白蛋白(OVA)致小鼠哮喘模型,计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎症细胞总数和分类,评价肺组织炎症细胞浸润;ELISA检测BALF和脾细胞培养上清液中IL-4和IFN-γ浓度;RT-PC...
目的:探讨转录因子GATA-3 mRNA在哮喘模型小鼠体内的表达。方法:建立卵白蛋白(OVA)致小鼠哮喘模型,计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎症细胞总数和分类,评价肺组织炎症细胞浸润;ELISA检测BALF和脾细胞培养上清液中IL-4和IFN-γ浓度;RT-PCR检测脾细胞和肺组织GATA-3 mRNA表达水平。结果:哮喘组BALF中炎症细胞总数及嗜酸粒细胞百分比明显高于对照组,支气管出现明显炎症细胞浸润、黏液分泌和支气管收缩,BALF和脾细胞培养上清液中IL-4明显高于对照组,肺组织和脾细胞GATA-3 mRNA表达水平均明显高于对照组。结论:哮喘模型小鼠肺组织和脾细胞GATA-3 mRNA表达增加,可能在促进Th2细胞因子合成和介导气道炎症细胞浸润中具有重要作用。
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关键词
哮喘
转录因子GATA-3
细胞因子类
小鼠
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职称材料
感冒双解合剂对流感病毒FM1感染小鼠肺部炎性损伤的影响
被引量：
8
2
作者
高桂新
沈华浩
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2007年第6期1137-1140,共4页
目的:探讨治疗流行性感冒临床有效方剂感冒双解合剂对肺部炎性损伤的影响,从而探讨感冒双解合剂抗流感炎性损伤的作用机制。方法:以流感病毒亚洲甲型鼠肺适应株(FM1)感染小鼠为模型,采用HE染色法观察小鼠肺组织的炎性病理改变,采用双抗...
目的:探讨治疗流行性感冒临床有效方剂感冒双解合剂对肺部炎性损伤的影响,从而探讨感冒双解合剂抗流感炎性损伤的作用机制。方法:以流感病毒亚洲甲型鼠肺适应株(FM1)感染小鼠为模型,采用HE染色法观察小鼠肺组织的炎性病理改变,采用双抗体夹心ABC-ELISA法观察感冒双解合剂干预治疗后小鼠肺组织肿瘤细胞因子-α(TNF-α)、γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-10(IL-10)含量的变化。结果:流感病毒感染小鼠后,感染模型组小鼠肺组织显示为重度间质性肺炎的病变,感冒双解合剂组肺病理改变较感染模型组炎症表现减轻,显示为轻度间质性肺炎病变。感染模型组TNF-α、IFN-γ、IL-10的蛋白表达高于正常空白组,两者比较,差异显著(P<0.05或P<0.01);感冒双解合剂组TNF-α、IFN-γ的表达较之感染模型组降低,IL-10的表达较之感染模型组升高,差异显著(P<0.05或P<0.01)。结论:感冒双解合剂可能通过抑制炎性细胞因子TNF-α和IFN-γ的表达,提高抗炎因子IL-10的表达水平,减轻炎性损伤的作用。
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关键词
流感病毒
炎症
中草药
肺
肿瘤坏死因子
干扰素Γ
白细胞介素10
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职称材料
人肺组织体外感染模型的建立及NTHi诱导炎症反应的机制研究
被引量：
1
3
作者
刁然
夏靖燕
+3 位作者
徐峰
程玉生
杨燕
王选锭
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2011年第8期1472-1475,共4页
目的:研究不可分型流感嗜血杆菌(NTHi)诱导肺组织炎症反应的关键信号通路。方法:肺组织与NTHi(1010 CFU/L)共孵育4 h和24 h。Western blotting检测肺组织的磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK),电泳迁移率法检测核因子κB(NF-κB)核转...
目的:研究不可分型流感嗜血杆菌(NTHi)诱导肺组织炎症反应的关键信号通路。方法:肺组织与NTHi(1010 CFU/L)共孵育4 h和24 h。Western blotting检测肺组织的磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK),电泳迁移率法检测核因子κB(NF-κB)核转位,实时定量RT-PCR检测Toll样受体(TLR)2 mRNA,酶联免疫吸附试验检测上清的白细胞介素(IL)-8水平。另外,肺组织预先与抗TLR2单抗(anti-TLR2:5 mg/L)、p38MAPK抑制剂(SB203580:20μmol/L)或NF-κB抑制剂(PDTC:25μmol/L)孵育2 h,再加入NTHi(1010 CFU/L)刺激24 h,收集组织上清,测定IL-8。结果:肺组织感染NTHi 4 h后,肺组织TLR2-p38 MAPK-NF-κB信号通路迅速被激活。感染24 h后,肺组织IL-8表达较未感染组显著增加(P<0.05)。抗TLR2单抗、特异性p38MAPK和NF-κB分子阻断剂可以明显抑制NTHi诱导的IL-8表达。结论:NTHi通过TLR2-p38 MAPK-NF-κB信号通路诱导肺组织分泌炎症因子。人体外肺组织感染模型为研究病原体和宿主相互作用提供了新的平台。
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关键词
不可分型流感嗜血菌
炎症反应
模型
肺感染
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职称材料
题名
转录因子GATA-3 mRNA在哮喘模型小鼠体内的表达
被引量：
2
1
作者
吴祖群
许以平
姚苏杭
机构
浙江大学医学院附属二院呼吸科
上海第
二
医
科
大学
仁济医
院
呼吸
科
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2006年第12期2443-2446,共4页
文摘
目的:探讨转录因子GATA-3 mRNA在哮喘模型小鼠体内的表达。方法:建立卵白蛋白(OVA)致小鼠哮喘模型,计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎症细胞总数和分类,评价肺组织炎症细胞浸润;ELISA检测BALF和脾细胞培养上清液中IL-4和IFN-γ浓度;RT-PCR检测脾细胞和肺组织GATA-3 mRNA表达水平。结果:哮喘组BALF中炎症细胞总数及嗜酸粒细胞百分比明显高于对照组,支气管出现明显炎症细胞浸润、黏液分泌和支气管收缩,BALF和脾细胞培养上清液中IL-4明显高于对照组,肺组织和脾细胞GATA-3 mRNA表达水平均明显高于对照组。结论:哮喘模型小鼠肺组织和脾细胞GATA-3 mRNA表达增加,可能在促进Th2细胞因子合成和介导气道炎症细胞浸润中具有重要作用。
关键词
哮喘
转录因子GATA-3
细胞因子类
小鼠
Keywords
Asthma
Transcription factor, GATA - 3
Cytokines
Mice
分类号
R363 [医药卫生—病理学]
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职称材料
题名
感冒双解合剂对流感病毒FM1感染小鼠肺部炎性损伤的影响
被引量：
8
2
作者
高桂新
沈华浩
机构
浙江大学医学院附属二院呼吸科
浙江大学
呼吸
疾病研究所
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2007年第6期1137-1140,共4页
文摘
目的:探讨治疗流行性感冒临床有效方剂感冒双解合剂对肺部炎性损伤的影响,从而探讨感冒双解合剂抗流感炎性损伤的作用机制。方法:以流感病毒亚洲甲型鼠肺适应株(FM1)感染小鼠为模型,采用HE染色法观察小鼠肺组织的炎性病理改变,采用双抗体夹心ABC-ELISA法观察感冒双解合剂干预治疗后小鼠肺组织肿瘤细胞因子-α(TNF-α)、γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-10(IL-10)含量的变化。结果:流感病毒感染小鼠后,感染模型组小鼠肺组织显示为重度间质性肺炎的病变,感冒双解合剂组肺病理改变较感染模型组炎症表现减轻,显示为轻度间质性肺炎病变。感染模型组TNF-α、IFN-γ、IL-10的蛋白表达高于正常空白组,两者比较,差异显著(P<0.05或P<0.01);感冒双解合剂组TNF-α、IFN-γ的表达较之感染模型组降低,IL-10的表达较之感染模型组升高,差异显著(P<0.05或P<0.01)。结论:感冒双解合剂可能通过抑制炎性细胞因子TNF-α和IFN-γ的表达,提高抗炎因子IL-10的表达水平,减轻炎性损伤的作用。
关键词
流感病毒
炎症
中草药
肺
肿瘤坏死因子
干扰素Γ
白细胞介素10
Keywords
Influenza virus
Inflammation
Drugs,Chinese herbal
Lung
Tumor necrosis factor
Interferon -γ
Interleukin - 10
分类号
R363 [医药卫生—病理学]
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职称材料
题名
人肺组织体外感染模型的建立及NTHi诱导炎症反应的机制研究
被引量：
1
3
作者
刁然
夏靖燕
徐峰
程玉生
杨燕
王选锭
机构
浙江大学医学院附属二院呼吸科
浙江大学
医学院
附属
二
院
肿瘤放疗
科
浙江大学
医学院
附属
二
院
感染管理
科
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2011年第8期1472-1475,共4页
基金
国家自然科学基金资助项目(No.30500229
No.30871130)
浙江省科技厅钱江人才计划(No.2010R10080)
文摘
目的:研究不可分型流感嗜血杆菌(NTHi)诱导肺组织炎症反应的关键信号通路。方法:肺组织与NTHi(1010 CFU/L)共孵育4 h和24 h。Western blotting检测肺组织的磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK),电泳迁移率法检测核因子κB(NF-κB)核转位,实时定量RT-PCR检测Toll样受体(TLR)2 mRNA,酶联免疫吸附试验检测上清的白细胞介素(IL)-8水平。另外,肺组织预先与抗TLR2单抗(anti-TLR2:5 mg/L)、p38MAPK抑制剂(SB203580:20μmol/L)或NF-κB抑制剂(PDTC:25μmol/L)孵育2 h,再加入NTHi(1010 CFU/L)刺激24 h,收集组织上清,测定IL-8。结果:肺组织感染NTHi 4 h后,肺组织TLR2-p38 MAPK-NF-κB信号通路迅速被激活。感染24 h后,肺组织IL-8表达较未感染组显著增加(P<0.05)。抗TLR2单抗、特异性p38MAPK和NF-κB分子阻断剂可以明显抑制NTHi诱导的IL-8表达。结论:NTHi通过TLR2-p38 MAPK-NF-κB信号通路诱导肺组织分泌炎症因子。人体外肺组织感染模型为研究病原体和宿主相互作用提供了新的平台。
关键词
不可分型流感嗜血菌
炎症反应
模型
肺感染
Keywords
Nontypeable Haemophilus influenzae
Inflammatory responses
Models,lung infection
分类号
R363 [医药卫生—病理学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
转录因子GATA-3 mRNA在哮喘模型小鼠体内的表达
吴祖群
许以平
姚苏杭
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2006
2
在线阅读
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职称材料
2
感冒双解合剂对流感病毒FM1感染小鼠肺部炎性损伤的影响
高桂新
沈华浩
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2007
8
在线阅读
下载PDF
职称材料
3
人肺组织体外感染模型的建立及NTHi诱导炎症反应的机制研究
刁然
夏靖燕
徐峰
程玉生
杨燕
王选锭
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2011
1
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