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后基因组时代药理学研究趋向 被引量:2
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作者 魏尔清 沈建中 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2002年第1期7-11,共5页
药理基因组学 (药物基因组学 ,pharmacogenomics)将成为后基因组时代药理学研究的新领域。与此相应 ,高通量筛选 (high throughputscreening ,HTS)、insilico研究以及多种功能可视化技术已开始成为药理学研究的新方法。本文同时介绍上... 药理基因组学 (药物基因组学 ,pharmacogenomics)将成为后基因组时代药理学研究的新领域。与此相应 ,高通量筛选 (high throughputscreening ,HTS)、insilico研究以及多种功能可视化技术已开始成为药理学研究的新方法。本文同时介绍上述新思路与新方法应用于药效学。 展开更多
关键词 药理基因组学 高通量筛选 药效学 后基因组时代 药动学 研究方向
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小鼠脑片Formazan定量测量方法评价缺血性损伤及神经保护作用 被引量:5
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作者 葛求富 魏尔清 +3 位作者 彭国平 于丽芬 余国良 刘建仁 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第10期1102-1106,共5页
目的 建立一种定量测量 2 ,3,5 三苯基四氮唑(TTC)红色还原产物formazan的方法 ,用于评估离体脑片缺血性损伤以及依达拉奉和ONO 10 78的神经保护作用。方法 以TTC为底物在小鼠脑片生物合成formazan标准品 ,并进行分离、纯化和鉴定。... 目的 建立一种定量测量 2 ,3,5 三苯基四氮唑(TTC)红色还原产物formazan的方法 ,用于评估离体脑片缺血性损伤以及依达拉奉和ONO 10 78的神经保护作用。方法 以TTC为底物在小鼠脑片生物合成formazan标准品 ,并进行分离、纯化和鉴定。小鼠脑片以缺氧缺糖 (OGD)方法诱导损伤 ,用分光光度法在 4 90nm处测量皮质和纹状体formazan合成量。依达拉奉和ONO 10 78加入培养液 ,观察其神经保护作用。结果 合成并纯化了formazan标准品 ,其纯度为 0 993,线性测量范围在 0 0 5~ 1g·L-1。OGD减少formazan合成 ,与处理时间有依赖性。依达拉奉 (0 0 1~ 1μmol·L-1)抑制OGD诱导的formazan合成减少 ,而ONO 10 78无作用。结论 定量测量formazan是一种评价离体脑片损伤及药物神经保护作用的有用方法。 展开更多
关键词 氯化2 3 5-三苯基四氮唑 FORMAZAN 缺氧缺糖 小鼠脑片 脑缺血 依达拉奉 MCI-186 3-甲基-1-苯基-2-吡唑啉-5-酮基 ONO-1078{pranlukast 4-氧-8-[对-(4-苯丁氧基)苯甲酰氨基]-2-(5-四氮基)-4H-1-苯并吡喃半水化合物)
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非酒精性脂肪肝大鼠脂质代谢及病理变化的动态观察 被引量:25
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作者 楼琦 石巧娟 +4 位作者 郭红刚 李巍 卢领群 周文伟 萨晓婴 《中国比较医学杂志》 CAS 2012年第3期5-11,79,共8页
目的通过高脂饮食建立NAFLD大鼠模型,连续监测4~16周模型动物肝功能、脂质代谢、胰岛素抵抗及肝细胞凋亡在NAFLD进展过程中的变化情况及相互关系,为该模型在脂肪肝发病机制、脂肪肝治疗药物评价等方面的应用提供参考依据。方法 SD大鼠5... 目的通过高脂饮食建立NAFLD大鼠模型,连续监测4~16周模型动物肝功能、脂质代谢、胰岛素抵抗及肝细胞凋亡在NAFLD进展过程中的变化情况及相互关系,为该模型在脂肪肝发病机制、脂肪肝治疗药物评价等方面的应用提供参考依据。方法 SD大鼠50只,除正常对照组外,其余动物饲喂高脂饲料,分别检测4,8,12,16周大鼠血清GLU、CHO、TG、HDL、LDL、GPT、GOT及胰岛素水平,肝脏组织切片进行病理学及细胞凋亡观察,进一步分析大鼠肝功能、脂质代谢、胰岛素抵抗及肝细胞凋亡对肝组织病理改变的影响。结果模型组大鼠4周后就出现肝功能损伤,脂质代谢紊乱、胰岛素抵抗,肝细胞凋亡8 W后明显增加,肝细胞脂变及炎症为肝组织病理变化的主要特征,且造模时间越长,病变程度越严重。结论经过高脂饲料的喂养,SD大鼠在4~16周内可形成病变程度逐步加重的NAFLD模型,肝功能损伤,脂质代谢紊乱及肝细胞凋亡是引起非酒精性脂肪肝中脂肪变性和炎症的重要因素,该模型可应用于脂肪肝治疗药物评价等方面。 展开更多
关键词 非酒精性脂肪肝 胰岛素抵抗 细胞凋亡 病理 脂质代谢
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磷脂酸和溶血磷脂酸的生理功能 被引量:19
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作者 江波 江林涌 周汉良 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2002年第2期159-162,共4页
磷脂酸 (phosphatidicacid ,PA)和溶血磷脂酸 (lysophosphatidicacid ,LPA)是细胞内和细胞外信号转导的重要磷脂信号分子。它们主要通过磷脂酶D和磷脂酶C两条途径产生 ,并且PA在磷脂酶A2 的催化下可水解生成LPA。越来越多证据表明 ,PA和... 磷脂酸 (phosphatidicacid ,PA)和溶血磷脂酸 (lysophosphatidicacid ,LPA)是细胞内和细胞外信号转导的重要磷脂信号分子。它们主要通过磷脂酶D和磷脂酶C两条途径产生 ,并且PA在磷脂酶A2 的催化下可水解生成LPA。越来越多证据表明 ,PA和LPA在细胞诸多生理功能中起重要作用。 展开更多
关键词 磷脂酸 溶血磷脂酸 生理功能
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磷脂酶D在胞吞与胞吐中的作用 被引量:2
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作者 卢韵碧 周汉良 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2001年第2期121-124,共4页
磷脂酶D ( phospholipaseD ,PLD)水解其主要底物磷脂酰胆碱是细胞信号转导的重要途径之一。大量研究表明PLD激活是受体介导的胞吞和胞吐过程中关键的一步。本文主要介绍PLD在受体介导的胞吞和胞吐过程中的作用及作用机制的研究进展。
关键词 磷脂酶D 胞吞 胞吐 细胞
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大鼠角叉菜胶胸膜炎渗出白细胞磷脂酶D活性的变化 被引量:6
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作者 李平 卢韵碧 +1 位作者 周汉良 陈季强 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2000年第1期39-43,共5页
目的 观察在整体炎症过程中炎症白细胞磷脂酶D(PLD)活性的变化和炎症的关系。方法 采用大鼠角叉菜胶胸膜炎模型 ,以渗出液量和细胞数及渗出液中髓过氧化物酶活性 (中性粒细胞脱颗粒指标 )作为炎症程度。用酶偶联比色法测定白细胞PLD... 目的 观察在整体炎症过程中炎症白细胞磷脂酶D(PLD)活性的变化和炎症的关系。方法 采用大鼠角叉菜胶胸膜炎模型 ,以渗出液量和细胞数及渗出液中髓过氧化物酶活性 (中性粒细胞脱颗粒指标 )作为炎症程度。用酶偶联比色法测定白细胞PLD活性。结果 正常大鼠外周血白细胞PLD活性极低 ,为 ( 0 14± 0 0 3) μmol·g-1·min-1。致炎后各时间点胸膜腔渗出白细胞的PLD活性明显升高 ,分别可达 40~ 6 0倍 ,并在 3h达峰值 ,明显早于炎症高峰 ( 12h)。不同剂量 ( 5 0 0 μg和 10 0 0 μg)角叉菜胶可引起致炎 12h明显不同程度的炎症 ,但渗出白细胞PLD活性两者差别不大。低剂量吲哚美辛 ( 2mg·kg-1,ip)和地塞米松 ( 0 1mg·kg-1,ip)均明显抑制致炎 6h大鼠胸膜腔的渗出 ,但渗出白细胞PLD活性与对照组相比差别无显著性。结论 大鼠角叉菜胶性胸膜炎白细胞PLD活性显著升高 ,提示PLD活性升高在该炎症模型中是原发性表现 。 展开更多
关键词 角叉菜胶 胸膜炎渗出细胞 白细胞 磷脂酶D
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