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转运RNA的表观遗传修饰及其异常对神经退行性变性疾病的影响
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作者 唐明敏 毕洪运 +1 位作者 董子敬 曾玲晖 《浙江大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第1期58-69,共12页
神经退行性变性疾病是一组以中枢或周围神经系统神经元的功能和结构完整性逐渐丧失为特征的神经系统疾病。这类疾病的病因复杂,致病机制及药物靶点的研究仍面临诸多难题。转运RNA(tRNA)修饰在调节密码子识别、维持分子结构稳定性以及影... 神经退行性变性疾病是一组以中枢或周围神经系统神经元的功能和结构完整性逐渐丧失为特征的神经系统疾病。这类疾病的病因复杂,致病机制及药物靶点的研究仍面临诸多难题。转运RNA(tRNA)修饰在调节密码子识别、维持分子结构稳定性以及影响tRNA衍生片段(tRF)产生等方面发挥着关键作用,对神经发育和神经系统的生理功能具有重要作用。异常的tRNA修饰与多种神经退行性变性疾病的发病机制密切相关,特别是延伸因子复合物依赖的tRNA修饰和甲基化修饰异常能导致翻译过程和tRF水平变化,进而干扰蛋白质稳态和细胞应激反应,影响神经元存活。此外,神经退行性变性疾病患者体内tRF水平也显示出显著变化,特定tRF对神经退行性变性疾病有着不同的影响。本文从tRNA表观遗传修饰的生物学功能出发,深入探讨其异常在神经退行性变性疾病中的作用,包括经典的密码子识别功能和非经典的tRF生成机制,最后讨论了tRNA修饰可以作为治疗神经退行性变性疾病的潜在靶点。 展开更多
关键词 神经退行性变性疾病 转运RNA 表观遗传修饰 转运RNA衍生片段 综述
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新医科背景下基于科研能力培养的生理学实验教学路径 被引量:1
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作者 汪军 马萍 +2 位作者 孟巍 刘玲 陈绍恢 《济宁医学院学报》 2024年第4期358-361,共4页
新医科建设以培养具备综合素质的医学人才为目标。生理学是研究生物体各种生命活动现象和功能的一门传统学科。生理学实验教学是生理学必不可少的教学内容,是培养医学人才的关键环节。而目前生理学实验教学内容和模式单一,实验教学考核... 新医科建设以培养具备综合素质的医学人才为目标。生理学是研究生物体各种生命活动现象和功能的一门传统学科。生理学实验教学是生理学必不可少的教学内容,是培养医学人才的关键环节。而目前生理学实验教学内容和模式单一,实验教学考核机制不完善,学生学习积极性不高以及学生综合能力得不到很好的培养。因此,积极探索新医科背景下基于科研能力培养的生理学实验教学模式以提高培养学生的科研能力和学习积极性,可为培养创新型的医师奠定良好的基础。 展开更多
关键词 科研能力 生理学 实验教学
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含GluN3亚基的N-甲基-D-天冬氨酸受体及其在中枢神经系统的功能 被引量:1
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作者 孙琦 曹蔚 罗建红 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2021年第5期651-658,共8页
中枢神经系统N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)主要由GluN1和GluN2亚基组成,这类经典NMDAR结构和功能已有深入研究。然而,含有GluN3亚基的非经典NMDAR表达量少,没有典型的通道特征,其功能也知之尚少。近年研究发现,GluN3可参与形成两种不同... 中枢神经系统N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)主要由GluN1和GluN2亚基组成,这类经典NMDAR结构和功能已有深入研究。然而,含有GluN3亚基的非经典NMDAR表达量少,没有典型的通道特征,其功能也知之尚少。近年研究发现,GluN3可参与形成两种不同的NMDAR:谷氨酸门控的GluN1/GluN2/GluN3三异聚体NMDAR和甘氨酸门控的GluN1/GluN3二异聚体NMDAR。前者在调节突触成熟时间窗和修剪无用突触方面具有重要作用,成年时表达和活性增高则会导致突触结构和功能的紊乱并与某些神经精神疾病相关;后者表达于内侧僵核并参与负向情绪的调控。本文综述了含GluN3非经典NMDAR的表达、功能特征及其与生理和病理联系的研究进展。 展开更多
关键词 N-甲基-D-天冬氨酸受体 GluN3亚基 突触修剪 神经发育 精神障碍 综述
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分子伴侣HSP40/DNAJ蛋白家族及其在神经退行性疾病中的作用 被引量:3
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作者 何颖慧 王志萍 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2022年第5期640-646,共7页
分子伴侣和辅助伴侣分子能够促进新合成多肽的组装以及帮助未折叠或错误折叠的蛋白质重新折叠形成正确折叠的蛋白质,从而维持细胞内蛋白系统的稳态。作为热休克蛋白(HSP)70的辅助伴侣分子,HSP40(DNAJ)蛋白家族是目前已知的最大分子伴侣... 分子伴侣和辅助伴侣分子能够促进新合成多肽的组装以及帮助未折叠或错误折叠的蛋白质重新折叠形成正确折叠的蛋白质,从而维持细胞内蛋白系统的稳态。作为热休克蛋白(HSP)70的辅助伴侣分子,HSP40(DNAJ)蛋白家族是目前已知的最大分子伴侣家族,能够通过J结构域与HSP70结合,从而帮助蛋白质折叠。近年研究发现,DNAJ家族蛋白与阿尔茨海默病、帕金森病、亨廷顿病、脊髓小脑性共济失调、进行性神经性腓骨肌萎缩症、脊髓性肌萎缩、远端型遗传性运动神经病变、肢带型肌营养不良、神经元蜡样质脂褐质沉积症和特发性震颤等神经退行性疾病的发生和发展有密切关系,如DNAJA1可有效降解亨廷顿蛋白聚集体;DNAJB1可降解蛋白聚集体ataxin-3;DNAJB2能够抑制亨廷顿蛋白聚集体的形成;DNAJB6能够抑制Aβ_(42)和α-突触核蛋白的聚集;DNAJC5可以促进TDP-43、τ蛋白和α-突触核蛋白释放到细胞外空间;与特发性震颤相关的DNAJC13的突变可能阻碍核内体蛋白运输。本文就DNAJ蛋白家族在神经退行性疾病中的作用机制进行综述。 展开更多
关键词 分子伴侣 热休克蛋白40 DNAJ 神经退行性疾病 蛋白稳态 综述
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