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槲皮素与芦丁对离体大鼠主动脉环的舒张作用及机制 被引量:48
1
作者 周新妹 姚慧 +3 位作者 夏满莉 曹春梅 蒋惠娣 夏强 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 2006年第1期29-33,共5页
目的:比较研究槲皮素与芦丁对离体大鼠胸主动脉环的作用及其可能的途径。方法:采用累积加药法,检测槲皮素和芦丁对去氧肾上腺素(pheny lephrine,PE)预收缩的胸主动脉环张力的影响。结果:槲皮素对离体大鼠内皮完整和去内皮的胸主动脉环... 目的:比较研究槲皮素与芦丁对离体大鼠胸主动脉环的作用及其可能的途径。方法:采用累积加药法,检测槲皮素和芦丁对去氧肾上腺素(pheny lephrine,PE)预收缩的胸主动脉环张力的影响。结果:槲皮素对离体大鼠内皮完整和去内皮的胸主动脉环均有浓度依赖性的舒张作用,而芦丁对PE预收缩血管的舒张作用是内皮依赖性的。槲皮素和芦丁对内皮完整的胸主动脉环的最大舒张反应分别为(77.20±6.11)%和(44.28±7.48)%,但两者对内皮完整的胸主动脉环最大舒张的半数有效浓度无明显差异。用一氧化氮合酶抑制剂L-NAM E(0.1 mm o l/L)预处理后,可阻断芦丁诱导的舒张血管作用,但不能阻断槲皮素引起的舒张血管作用;用鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝(10μm o l/L)预处理后,两者的血管舒张作用均被阻断。用环氧合酶抑制剂吲哚美辛(10μm o l/L)预处理后可减弱槲皮素诱导的舒张血管作用,但不能阻断芦丁引起的舒张血管作用。结论:槲皮素的舒血管作用强于芦丁,槲皮素可能是通过鸟苷酸环化酶和环氧合酶途径产生非内皮依赖性的血管舒张作用,而芦丁可能是通过NO-鸟苷酸环化酶途径产生内皮依赖性的血管舒张作用。 展开更多
关键词 血管舒张药/药理学 槲皮素/药理学 芦丁/药理学 主动脉 胸/药物作用 内皮 血管
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TNF-α的心肌负性肌力作用机制研究 被引量:22
2
作者 傅琛 曹春梅 +1 位作者 张晶 夏强 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 2003年第3期181-186,共6页
目的 :探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)对心肌的负性肌力作用机制。方法 :采用离体大鼠乳头肌张力测定 ,细胞内双波长钙荧光检测和 ATP酶分析方法。结果 :1TNF-α抑制大鼠右心室乳头肌的收缩力 ,2 0 U/ ml和 2 0 0U/ ml TNF-α灌流 10 min... 目的 :探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)对心肌的负性肌力作用机制。方法 :采用离体大鼠乳头肌张力测定 ,细胞内双波长钙荧光检测和 ATP酶分析方法。结果 :1TNF-α抑制大鼠右心室乳头肌的收缩力 ,2 0 U/ ml和 2 0 0U/ ml TNF-α灌流 10 min后 ,乳头肌收缩力分别减小到对照的 91%和 76 % (P均 <0 .0 1) ;2 TNF-α处理后对心肌细胞钙瞬态变化幅度无明显影响 (0 .97± 0 .0 5 vs0 .95± 0 .0 7,P>0 .0 5 ) ;3TNF- α明显抑制肌浆网 Ca2 + - ATPase活性 ,平均抑制率达到 2 0 % ;4 TNF- α拮抗肌浆网 Ca2 + - ATPase对底物中不同水平的 Ca2 +和 ATP的正反应性 ;5TNF- α对肌膜 Ca2 + - ATP酶和 Na+ / K+ - ATP酶活性无明显抑制作用。结论 :TNF- α抑制心肌收缩力的负性肌力作用机制可能部分与心室肌浆网 Ca2 + - ATP酶活性下降有关 ,而与膜上的 Ca2 + - ATP酶和 Na+ / K+ - ATP酶活性无关。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子Α 心肌 负性肌力作用 CA^2+-ATP酶 Na^+/K^+-ATP酶 肌浆网 冠心病 心血管疾病
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黄芪舒张血管平滑肌的作用及机制 被引量:30
3
作者 张必祺 胡申江 +2 位作者 单绮娴 孙坚 夏强 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 2005年第1期65-68,72,共5页
目的 :探讨黄芪对血管平滑肌的舒张作用及其机制。方法 :采用大鼠离体胸主动脉环灌流模型。在去除血管环内皮后 ,观察累积浓度黄芪对基础状态 (基础组 )、苯肾上腺素 (PE)预收缩 (苯肾上腺素组 )、氯化钾预收缩(氯化钾组 )的血管环的作... 目的 :探讨黄芪对血管平滑肌的舒张作用及其机制。方法 :采用大鼠离体胸主动脉环灌流模型。在去除血管环内皮后 ,观察累积浓度黄芪对基础状态 (基础组 )、苯肾上腺素 (PE)预收缩 (苯肾上腺素组 )、氯化钾预收缩(氯化钾组 )的血管环的作用和黄芪对经无钙液 (无钙液组 )、无钙液加肝素 (肝素组 )、普萘洛尔 (普萘洛尔组 )预处理后的血管环的作用。结果 :在血管内皮被去除后 ,黄芪对基础状态或氯化钾预收缩的血管环无影响 ;当黄芪浓度累积达 (10 -1、3× 10 -1、10 0 、3× 10 0 ) g/L时 ,对 PE(3× 10 -7mol/L)预收缩的血管环产生剂量依赖性舒张作用 (P<0 .0 5 )。经无钙液预处理后 ,黄芪 (3× 10 0 g/L )对血管环的舒张作用未被阻断 ;但经无钙液加肝素预处理后 ,该作用被显著抑制 (P<0 .0 1) ;而普萘洛尔预处理不影响黄芪对 PE预收缩血管环的舒张作用。结论 :黄芪对去除内皮的血管具有舒张作用。其机制可能与阻断血管平滑肌细胞内质网上的三磷酸肌醇敏感的钙离子通道 ,抑制内钙的释放有关。 展开更多
关键词 黄芪/药理学 血管舒张药/药理学 胸主动脉环/药物作用 磷酸肌醇类
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κ-阿片和肾上腺素受体激动在缺血再灌注心脏中的交互作用 被引量:10
4
作者 杨树龙 夏强 +1 位作者 沈岳良 周苏娅 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 2003年第3期187-191,共5页
目的 :探讨心脏缺血及再灌注 (I- R)期间 ,阿片受体和肾上腺素受体激活在跨膜信息传递中的交互作用。方法 :采用离体心脏 L angendroff模型 ,全心停灌 2 0 min复灌 30 min造成 I- R。在心脏 I- R期间用κ-阿片肽受体激动剂 U5 0 4 88h(1... 目的 :探讨心脏缺血及再灌注 (I- R)期间 ,阿片受体和肾上腺素受体激活在跨膜信息传递中的交互作用。方法 :采用离体心脏 L angendroff模型 ,全心停灌 2 0 min复灌 30 min造成 I- R。在心脏 I- R期间用κ-阿片肽受体激动剂 U5 0 4 88h(10 -6mol/ L)和β1肾上腺素受体激动剂 NE(10 -7mol/ L )进行干预。结果 :1NE单独作用与 I- R对照组左室收缩压 (L VSP)在心脏缺血起始 ,复灌 10、2 0及 30 min分别为 [(86 .31± 17.86 vs4 8.0 5± 15 .0 3) % ,P<0 .0 5 ]、[(136 .6 2± 16 .33vs93.33± 15 .4 5 ) % ]、[(12 7.2 3± 17.33vs73.39± 12 .92 ) % ]、[(15 3.4 8± 18.31vs6 8.11± 13.18) % ,均 P<0 .0 1];NE和 U5 0 4 88h一起灌流时及 U5 0 4 88h单独作用时不明显。 2 U5 0 4 88h与 NE同时灌流心律失常评分仅在复灌 10~ 2 0 min(0 .70± 0 .4 8)较单纯 I- R组 (1.6 4± 1.19)明显减小 (P<0 .0 5 ) ,单独 NE或 U5 0 4 88h在各时间段心律失常评分与单纯 I- R组比差别无显著性 (P>0 .0 5 )。 3在心脏缺血后再灌注 10、2 0和30 min时 ,U5 0 4 88h单独作用以及与 NE同时应用心率分别是 (185 .71± 5 5 .33)和 (197.2 2± 2 6 .97) ,(181.86±4 3.0 3)和 (195 .5 6± 5 8.6 8) ,(195 .0 0± 17.35 )和 (179. 展开更多
关键词 心肌缺血 再灌注 κ-阿片 肾上腺素受体激动剂 儿茶酚胺 血流动力学 心律失常
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线粒体ATP敏感性钾通道开放剂改善大鼠心脏冷保存 被引量:6
5
作者 郭炜 沈岳良 +3 位作者 陈莹莹 胡志斌 严志 夏强 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 2005年第4期331-338,共8页
目的:探讨线粒体ATP敏感性钾通道开放剂二氮嗪(DE)对离体大鼠心脏冷保存效果的影响及作用机制。方法:SD大鼠随机分成对照组、DE组、DE+5-HD组。利用Langendorff离体鼠心灌注法,各组心脏在4℃条件下分别保存3h和8h后,复灌60min,观察各组... 目的:探讨线粒体ATP敏感性钾通道开放剂二氮嗪(DE)对离体大鼠心脏冷保存效果的影响及作用机制。方法:SD大鼠随机分成对照组、DE组、DE+5-HD组。利用Langendorff离体鼠心灌注法,各组心脏在4℃条件下分别保存3h和8h后,复灌60min,观察各组大鼠血流动力学的恢复情况、冠脉流出液中心肌酶漏出量、心肌水含量的变化及心肌超微结构改变。结果:在Celsior心麻痹液中添加30μmol/L的DE后,能明显改善冷保存3h心脏的左心室发展压力的恢复,降低心肌酶(LDH、CK)在某些复灌时间点上的漏出,但对保存后左心室舒张末期压力的抬高和冠脉流量的恢复及心肌水肿程度无明显作用;而相同浓度的DE添加到Celsior心麻痹液中,可明显降低冷保存8h心脏左心室舒张末期压力的抬高,改善左心室发展压力和冠脉流量的恢复,降低心肌酶(LDH、CK、GOT)的漏出,缓解心肌水肿,对心肌的超微结构也有较好的保护作用,其中30和45μmol/LDE组对冷保存8h心脏的保护作用优于15μmol/LDE组,而30及45μmol/LDE组之间并无显著性差异。DE的上述作用可被线粒体ATP敏感性钾通道的特异性阻断剂5-HD所取消。结论:DE可通过激活线粒体ATP敏感性钾通道显著改善离体大鼠心脏冷保存效果。 展开更多
关键词 二氮嗪/药理学 钾通道/生理学 线粒体 心脏/药物作用 器官保存 三磷酸腺苷
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COX-2参与U50488H诱导的延迟性心肌保护作用 被引量:5
6
作者 汤碧娥 陈莹莹 +5 位作者 郭炜 梅迪森 徐庆 胡野 沈岳良 夏强 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 2006年第2期165-171,共7页
目的:观察κ-阿片受体激动剂U 50488H预处理(U 50488H pretreatm ent,UP)诱发的早期和延迟性心肌保护作用,以及环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)是否中介了此过程。方法:应用离体Langendorff灌流心脏和缺血/复灌模型,评价U 50488H的... 目的:观察κ-阿片受体激动剂U 50488H预处理(U 50488H pretreatm ent,UP)诱发的早期和延迟性心肌保护作用,以及环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)是否中介了此过程。方法:应用离体Langendorff灌流心脏和缺血/复灌模型,评价U 50488H的心脏保护作用。结果:U 50488H预处理大鼠24 h后,可明显改善心肌缺血后的复灌期内LVEDP的抬高,以及LVDP和±dP/dtm ax的下降(P<0.05);大鼠心脏梗死面积以及LDH和CK的释放量较单纯缺血对照组明显降低(P<0.01)。而在心脏缺血前1 h给予U 50488H,同样可增强心肌对抗缺血/复灌性损伤的能力。U 50488H预处理30m in后,使用COX-2的抑制剂塞来昔布并不能阻断U 50488H诱发的早期心肌保护作用,但该药可取消U 50488H诱发的延迟性心肌保护作用,表现在LVEDP明显高于单纯U 50488H 24 h处理组(UP24h组,P<0.01),LVDP和±dP/dtm ax则明显低于UP 24 h组(P<0.05),心肌梗死面积、LDH和CK的释放量也显著高于UP24h组(P<0.05)。结论:U 50488H具有心肌保护作用,COX-2中介了κ-阿片受体激动剂的延迟性心肌保护作用,而并不参与其早期心肌保护作用。 展开更多
关键词 心肌再灌注损伤 缺血预处理 心肌 U50488H 环氧化酶-2 心肌缺血 复灌损伤
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不同用途的心室肌细胞的分离 被引量:5
7
作者 曹春梅 张雄 +2 位作者 陈莹莹 沈岳良 夏强 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 2003年第1期51-55,共5页
目的 :建立适合于不同用途的心室肌细胞的酶解分离方法。方法 :恒流 Langendorff灌流 ,I型胶原酶酶解分离 ,应用膜片箝技术记录离子电流、双波长显微荧光光度术检测细胞内游离钙离子浓度及视频跟踪系统测定心肌单细胞收缩。结果 :采用... 目的 :建立适合于不同用途的心室肌细胞的酶解分离方法。方法 :恒流 Langendorff灌流 ,I型胶原酶酶解分离 ,应用膜片箝技术记录离子电流、双波长显微荧光光度术检测细胞内游离钙离子浓度及视频跟踪系统测定心肌单细胞收缩。结果 :采用不同分离技术参数获得的心肌细胞能满足上述三种实验条件下的要求。酶解分离的单个心室肌细胞静息电位为 (- 74 .0 6± 4 .5 4 ) m V,记录到心室肌细胞典型的钾、钠、钙离子电流和稳定的心室肌细胞内游离钙比值 ,心室肌单细胞收缩特性稳定。结论 :通过调整分离技术参数获得的心室肌细胞性能稳定 ,具有正常的电 -机械生理特性和耐钙性。 展开更多
关键词 心肌 细胞分离 细胞内钙 心肌收缩 离子通道
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铁对白细胞介素-2舒血管效应的调制作用 被引量:2
8
作者 王琳琳 夏强 +5 位作者 金红峰 陈莹莹 单绮娴 沈婷 孙勇 沈岳良 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 2003年第3期197-201,206,共6页
目的 :研究微量元素铁对白细胞介素 - 2 (IL- 2 )舒血管效应的调制作用及其机理。方法 :采用离体主动脉环灌流模型 ,在苯肾上腺素 (1μmol/ L)预收缩基础上 ,测定经柠檬酸铁胺 (FAC)处理后 IL- 2对血管张力的变化 ;用分光光度法测定血... 目的 :研究微量元素铁对白细胞介素 - 2 (IL- 2 )舒血管效应的调制作用及其机理。方法 :采用离体主动脉环灌流模型 ,在苯肾上腺素 (1μmol/ L)预收缩基础上 ,测定经柠檬酸铁胺 (FAC)处理后 IL- 2对血管张力的变化 ;用分光光度法测定血管一氧化氮合酶 (NOS)活性。结果 :FAC(0 .1~ 10μmol/ L )孵育 30 min后对血管的张力无影响 ,却能浓度依赖性的抑制 IL - 2 (1~ 10 0 0 U/ ml)的舒血管效应 (P<0 .0 5~ 0 .0 1)。 IL - 2 (1、10、10 0、10 0 0 U/ ml)单独作用后的血管张力分别为加药前的 (78.4 7± 4 .31) %、(6 6 .86± 5 .5 5 ) %、(5 2 .6 2± 4 .5 1) %和 (4 2 .39± 4 .2 7) %。10 μmol/ L FAC预处理后再加 IL- 2 ,血管张力为 (89.81± 1.94 ) %、(86 .13± 3.11) %、(77.16± 5 .6 6 ) %和 (6 8.76± 5 .6 9) %。L-精氨酸 (1mmol/ L)孵育取消了 FAC对 IL- 2舒血管效应的抑制作用。IL- 2 (10 0 0 U/ ml)使 NOS的活性从 (9.86± 0 .5 4) U/ ml prot显著增高为 (2 2 .10± 1.87) U/ ml prot。FAC(10 μmol/ L)单独孵育 30 min NOS的活性为 (10 .5 9± 0 .5 9) U/ ml prot,但是 FAC预处理再加 IL - 2后 ,NOS活性显著降低为 (15 .71± 0 .89) U/ ml prot;高钙 (2 .5 mmol/ L )预处理 ,不改变 展开更多
关键词 白细胞介素-2 舒血管效应 调制作用 微量元素 苯肾上腺素 柠檬酸铁胺 胸主动脉
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杏仁中央核在下丘脑室旁核心血管反应中的作用 被引量:5
9
作者 虞燕琴 夏强 张荣宝 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 2006年第2期172-177,共6页
目的:阐明下丘脑室旁核(the paraventricu lar nucleus of hypothalam us,PVN)兴奋后的心血管反应及杏仁中央核(the central nucleus of am ygdala,CeA)在此心血管反应中的地位。方法:电刺激SD大鼠中枢核团PVN或CeA,或用核团内微量注射0... 目的:阐明下丘脑室旁核(the paraventricu lar nucleus of hypothalam us,PVN)兴奋后的心血管反应及杏仁中央核(the central nucleus of am ygdala,CeA)在此心血管反应中的地位。方法:电刺激SD大鼠中枢核团PVN或CeA,或用核团内微量注射0.5 m o l/L L-谷氨酸(L-Sod iumG lutam ate,L-G lu)方法。同时记录大鼠股动脉血压、平均动脉压(m ean arterial pressure,MAP)、心电图及心率(heart rate,HR)。结果:电刺激一侧PVN后,MAP升高,HR变化不一,以下降为主。大鼠PVN电刺激或微量注射L-G lu均诱发升压反应,心率变化不一。待作用消失后,同侧CeA微量注射L-G lu100n l,注射后平均动脉压上升(10.27±1.80)mmHg,心率变化为(-10.66±8.11)次/m in。待作用消失后,在CeA微量注射0.02 m o l/L的红藻氨酸(KA)100 n l,10 m in后刺激PVN,血压升高(13.78±3.18)mmHg,较注射KA前削弱了(6.57±1.56)mmHg(P<0.05)。结论:PVN兴奋后引起以升压效应为主的心血管反应。杏仁中央核部分介导了其升压反应。 展开更多
关键词 下丘脑室旁核/生理学 杏仁核/生理学 杏仁中央核 中枢性升压反应
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线粒体Slo_1通道激活引起的心肌保护作用涉及线粒体渗透性转换机制 被引量:2
10
作者 叶挺梅 叶治国 +1 位作者 高琴 夏强 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 2005年第5期441-446,共6页
目的:研究线粒体大电导钙激活钾通道(mitoSlo1通道)开放是否具有心肌保护作用及其是否与抑制线粒体渗透性转换孔的开放有关。方法:采用离体大鼠心脏灌流方法,结扎冠状动脉左前降支30min和复灌120min复制局部缺血/复灌损伤模型,测定心肌... 目的:研究线粒体大电导钙激活钾通道(mitoSlo1通道)开放是否具有心肌保护作用及其是否与抑制线粒体渗透性转换孔的开放有关。方法:采用离体大鼠心脏灌流方法,结扎冠状动脉左前降支30min和复灌120min复制局部缺血/复灌损伤模型,测定心肌梗死面积、冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)含量及各项心室力学指标。提取大鼠心肌线粒体,分光光度法测定钙诱导下520nm吸光度的改变。结果:与单纯缺血/复灌组相比,Slo1通道激动剂NS1619预处理组明显降低离体心脏缺血/复灌后的梗死面积[(17.21±5.59vs46.54±3.60)%]和复灌期冠脉流出液中LDH含量[(69.21±8.30vs253.79±15.85)U/L],促进左室动力学的恢复;线粒体渗透转换孔开放剂a-tractyloside拮抗了NS1619的作用。在分离的心脏线粒体,NS1619预处理组520nm处吸光度的下降明显低于单纯加钙组[(10.70±3.22vs21.53±2.57)%]。结论:mitoSlo1通道激活具有抗心肌缺血/复灌损伤的保护作用,其机制可能与抑制线粒体渗透转换孔开放有关。 展开更多
关键词 线粒体 心肌/病理学 心肌再灌注损伤 局部缺血 钾通道/生理学
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纳洛酮减弱白细胞介素-2对大鼠心肌的抑制作用 被引量:1
11
作者 屠洁 胡爱萍 +1 位作者 曹春梅 夏强 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 2003年第3期192-196,共5页
目的 :研究白细胞介素 - 2 (IL - 2 )的心脏作用并探讨其相关机制。方法 :采用视频跟踪系统测定大鼠单个心室肌细胞的收缩 ;细胞内双波长钙荧光系统检测细胞内游离钙离子浓度 ;应用 Langendorff灌流装置 ,观察 IL - 2对完整心脏收缩力... 目的 :研究白细胞介素 - 2 (IL - 2 )的心脏作用并探讨其相关机制。方法 :采用视频跟踪系统测定大鼠单个心室肌细胞的收缩 ;细胞内双波长钙荧光系统检测细胞内游离钙离子浓度 ;应用 Langendorff灌流装置 ,观察 IL - 2对完整心脏收缩力学的影响。结果 :与对照相比 ,IL - 2 (5、5 0 U/ml)显著抑制单个心室肌细胞的收缩幅度 [(74 .95±4 .79vs98.0 9± 5 .0 2 ) % ,(6 4.30± 5 .2 4 vs97.38± 4 .0 5 ) % ]、最大收缩速度 [(70 .2 3± 4 .85 vs98.0 9± 5 .4 6 ) % ,(6 1.15± 5 .2 0 vs97.38± 6 .85 ) % ]、最大舒张速度 [(71.2 2± 4 .79vs98.32± 6 .0 8) % ,(6 8.16± 5 .2 4 vs97.5 5±5 .0 0 ) % ]和舒张末细胞长度 [(88.2 8± 5 .84 vs97.95± 5 .5 2 ) % ,(84 .18± 6 .5 2 vs98.94± 6 .76 ) % ];IL- 2 (5、5 0 U/ml)显著降低电刺激诱导的心肌细胞内钙瞬变幅度 [(74 .94± 4 .90 vs98.0 9± 3.74 ) % ,(71.0 0± 5 .2 8vs97.38±5 .5 2 ) % ],使舒张末钙水平升高 [(113.91± 5 .93vs10 0 .10± 3.0 2 ) % ,(119.0 9± 7.12 vs10 0 .5 2± 6 .0 0 ) % ]。阿片受体阻断剂纳洛酮 (10 nmol/L)可阻断 IL- 2对心肌细胞收缩和细胞内钙的作用。在离体心脏 ,与对照相比 ,IL- 2 (5 0U/ml) 展开更多
关键词 纳洛酮 白细胞介秦-2 大鼠 心室肌细胞 抑制作用 视频跟踪系统 测定 细胞内游离钙离子浓度
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脊髓背柱在躯体传入冲动抑制中枢性升压反应的上行途径中的作用 被引量:1
12
作者 虞燕琴 夏强 张荣宝 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 2005年第5期436-440,共5页
目的:探讨脊髓背柱(DC)在躯体传入冲动对下丘脑室旁核(PVN)兴奋所致的心血管反应的抑制作用中的地位。方法:电刺激SD大鼠中枢核团PVN及对侧腓深神经(DPN),同时记录大鼠股动脉血压、平均动脉压(MAP)、心电图及心率(HR)。急性损毁大鼠一... 目的:探讨脊髓背柱(DC)在躯体传入冲动对下丘脑室旁核(PVN)兴奋所致的心血管反应的抑制作用中的地位。方法:电刺激SD大鼠中枢核团PVN及对侧腓深神经(DPN),同时记录大鼠股动脉血压、平均动脉压(MAP)、心电图及心率(HR)。急性损毁大鼠一侧背柱或损毁后存活5d,观察DPN传入冲动对兴奋PVN诱发的心血管反应的影响及大鼠的痛反应、肌张力及屈肌反射等。结果:电刺激一侧PVN后,MAP升高,HR变化不一,以下降为主。刺激DPN对刺激PVN诱发的上述反应有抑制作用,MAP上升幅度由单独电刺激PVN时的(3.05±0.29)kPa降为(1.73±0.28)kPa,抑制百分比为43.29%。急性损毁右侧DC后,电刺激右侧或左侧DPN均能抑制刺激对侧PVN引起的升压效应,抑制百分比分别为38.64%和39.97%。左右侧DPN的抑制效应比较无显著差异(P>0.05)。在6只损毁DC后5d的大鼠,电刺激右侧或左侧DPN也均能抑制刺激对侧PVN引起的升压反应,抑制百分比分别为33.87%和36.86%。左右侧DPN的抑制效应比较无显著差异(P>0.05)。损毁DC后大鼠双侧后肢痛反应无明显改变。结论:DPN抑制中枢性升压反应的上行传导途径不通过脊髓背柱。 展开更多
关键词 电刺激 下丘脑室旁核/生理学 脊髓丘脑束/生理学 腓神经 心率 心血管系统/病理生理学 血压
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心血管功能调控研究进展 被引量:4
13
作者 夏强 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 2003年第3期171-174,共4页
心血管系统功能调控包括神经和体液调控两大方面。神经递质的心血管作用的调制已成为一个新的有着广泛应用前景的研究领域 ;而随着大量新的体液因子 (包括细胞因子 )的发现 ,心血管系统细胞不仅是这些体液因子的靶细胞 ,同时本身也可产... 心血管系统功能调控包括神经和体液调控两大方面。神经递质的心血管作用的调制已成为一个新的有着广泛应用前景的研究领域 ;而随着大量新的体液因子 (包括细胞因子 )的发现 ,心血管系统细胞不仅是这些体液因子的靶细胞 ,同时本身也可产生大量不同类型的体液因子 ,心血管系统的功能调节面临前所未有的多因素影响。因此 ,在研究中强调各因素的协同配合、整体整合以及网络调节 ,有利于对心血管功能调控的全面认识。 展开更多
关键词 心血管系统 功能调控 神经递质 细胞因子 研究进展
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糖尿病肾病发病的高糖危险因素与治疗新对策 被引量:1
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作者 苏君梅 金中初 《临床荟萃》 CAS 北大核心 2004年第9期526-527,共2页
关键词 糖尿病肾病 危险因素 高血糖
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应用干扰素-α减弱大鼠血管内皮依赖性的舒张作用
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作者 姚慧 曹春梅 +3 位作者 金红峰 单绮娴 王琳琳 夏强 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 2003年第3期202-206,共5页
目的 :研究急、慢性干扰素 - α(IFN- α)处理对离体大鼠胸主动脉环的影响及其可能机制。方法 :用离体血管灌流方法 ,测定离体主动脉环张力。结果 :IFN- α(10、10 0、10 0 0、10 0 0 0 U/ ml)对苯肾上腺素 (PE,10 -6mol/ L)预收缩的内... 目的 :研究急、慢性干扰素 - α(IFN- α)处理对离体大鼠胸主动脉环的影响及其可能机制。方法 :用离体血管灌流方法 ,测定离体主动脉环张力。结果 :IFN- α(10、10 0、10 0 0、10 0 0 0 U/ ml)对苯肾上腺素 (PE,10 -6mol/ L)预收缩的内皮完整血管环产生浓度依赖性的舒张作用 ,分别降低为对照的 (90 .1± 0 .91) %、(6 5 .1± 5 .2 1) %、(39.5± 8.2 2 ) %、(35 .3± 8.2 7) %。去除内皮后 IFN- α的舒张作用被取消。用一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂 L- NAME(10 -4mol/ L)、鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝 (10 -5mol/ L)和诱导型 NOS抑制剂 AMG(10 -4mol/ L)预处理后 ,10 0 U/ mlIFN- α引起的血管舒张作用被阻断 ,其血管舒张幅度分别为对照的 (97.2± 5 .34) %、(95 .1± 6 .2 5 ) %、(93.7±8.82 ) %。用 IFN- α10 0 0 0 U/ ml预处理 2 h对 Ach引起的内皮依赖性主动脉环的舒张作用无显著影响 ,用IFN- α10 0万 U/ d腹腔注射 5 d后的 SD大鼠的主动脉环对 Ach引起的内皮细胞依赖性舒张作用明显降低。结论 :IFN- α可能通过诱导 i NOS合成或增强 i NOS其活性产生内皮依赖的血管舒张作用 ,慢性 IFN-α处理可能损害了血管内皮的功能或使 NO- s GC信号途径的效能降低。 展开更多
关键词 干扰素-Α 胸主动脉环 大鼠 血管内皮依赖性 舒张作用 离体血管灌流方法
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白细胞介素-2参与缺氧/复氧引起的心肌功能损害
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作者 曹春梅 姚慧 +3 位作者 徐万红 叶治国 陈君柱 夏强 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 2003年第3期175-180,共6页
目的 :观察在缺氧 /复氧过程中白细胞介素 - 2 (IL- 2 )对心肌的影响及其可能机制。方法 :采用放射免疫法检测心肌组织中 IL- 2的含量 ;用视频跟踪系统和细胞内双波长钙荧光系统检测心肌细胞收缩和细胞内钙的变化。结果 :在缺血再灌注... 目的 :观察在缺氧 /复氧过程中白细胞介素 - 2 (IL- 2 )对心肌的影响及其可能机制。方法 :采用放射免疫法检测心肌组织中 IL- 2的含量 ;用视频跟踪系统和细胞内双波长钙荧光系统检测心肌细胞收缩和细胞内钙的变化。结果 :在缺血再灌注心肌组织中 IL- 2明显增多 [(14 .34± 5 .99vs2 2 .2 5± 3.6 8) ng/ g心肌组织 ]。在缺氧期间加 IL-2 (2 0 0 U/ ml) ,复氧期间心肌收缩和细胞内钙各参数回复的程度与单纯复氧的细胞相比均降低。IL- 2灌流后心肌线粒体丙二醛的含量在缺氧 /复氧后明显高于对照组 [(7.75± 0 .4 1vs6 .81± 0 .5 3) nmol/ mg蛋白 ]。结论 :IL- 2参与缺氧 /复氧引起的心肌功能损害 ,其机制可能与 IL- 2加重心肌线粒体脂质过氧化有关。 展开更多
关键词 白细胞介素-2 心肌缺血 再灌注损伤 缺氧/复氧 心肌功能损害 放射免疫法
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匹那地尔对大鼠缺血心肌钙调控的作用
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作者 林茹 康曼丽 +3 位作者 曹春梅 夏强 舒强 张泽伟 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 2003年第3期215-218,共4页
目的 :探讨大鼠缺血心肌再灌注 (I- R)损伤的钙调控机制及匹那地尔对心肌 I- R损伤的保护作用机理。方法 :取 SD大鼠 ,心室肌细胞酶解分离 ,心肌细胞静息 1~ 2 h后随机分为 4组 :对照组、高钾停搏液组、匹那地尔强化组、格列苯脲拮抗组... 目的 :探讨大鼠缺血心肌再灌注 (I- R)损伤的钙调控机制及匹那地尔对心肌 I- R损伤的保护作用机理。方法 :取 SD大鼠 ,心室肌细胞酶解分离 ,心肌细胞静息 1~ 2 h后随机分为 4组 :对照组、高钾停搏液组、匹那地尔强化组、格列苯脲拮抗组。 4组细胞在 2 4℃下保存 2 h后 ,复氧、复灌 2 0 min同时测定 [Ca2 + ]i 瞬态变化、肌浆网内贮钙释放功能。结果 :经匹那地尔强化处理的心肌细胞在 I- R过程中 [Ca2 + ]i 瞬态变化恢复率明显高于高钾停搏液组 (90 .2 7%~ 95 .5 7% vs6 7.0 5 %~ 80 .11% ,P<0 .0 1)。肌浆网内贮钙释放能力 (173.15 %± 2 6 .0 1% )明显高于高钾停搏液组 (112 .0 0 %± 16 .93% ) (P<0 .0 1)。经匹那地尔强化处理的心肌细胞在咖啡因诱导的钙释放后 ,胞内钙离子浓度从高水平回复到舒张末静息水平的时间为 (3.2 0± 0 .71) ms,显著短于高钾停搏液组 (3.93± 0 .4 6 ) ms(P<0 .0 5 )和对照组 (4 .6 8± 0 .77) ms(P<0 .0 1)。结论 :匹那地尔通过肌浆网和细胞膜 Na+ /Ca2 +交换体功能来调节钙瞬态变化 ,减少细胞内钙超载使心肌细胞在 I- R过程中保持较好的钙调控功能。 展开更多
关键词 心肌缺血 再灌注损伤 钙调控机制 匹那地尔
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白桦脂酸改善氧化应激损伤大鼠血管的内皮依赖性舒张功能 被引量:5
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作者 傅佳寅 夏满莉 +5 位作者 陆建锋 柳琪 蔡新 杨洁 王会平 夏强 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2010年第5期523-529,共7页
目的:研究白桦脂酸(betulinic acid,BA)舒张血管效应及抗血管氧化应激损伤的血管保护作用,并探讨其内在机制。方法:取胸主动脉进行离体灌流,用累积加药法观察BA对苯肾上腺素(phenylephrine,PE)预收缩的内皮完整血管环和去内皮血管环的... 目的:研究白桦脂酸(betulinic acid,BA)舒张血管效应及抗血管氧化应激损伤的血管保护作用,并探讨其内在机制。方法:取胸主动脉进行离体灌流,用累积加药法观察BA对苯肾上腺素(phenylephrine,PE)预收缩的内皮完整血管环和去内皮血管环的舒张作用,并将血管随机分为正常对照组、BA对照组、H2O2组和BA+H2O2组,并在用PE预收缩后,检测血管环对乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)诱导的内皮依赖性舒张反应,血管环张力变化均通过PowerLab生物信号采集系统记录。结果:BA浓度依赖性(10-7mol/L^10-4mol/L)舒张PE(10-6mol/L)预收缩的内皮完整胸主动脉环,pD2值为5.61±0.18,半数有效浓度(EC50)为(2.45×10-6)mol/L;一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME,10-4mol/L)预处理抑制了该作用,而用吲哚美辛(10-5mol/L)预处理则无抑制作用。但对PE预收缩的去内皮血管BA无明显舒张作用。H2O2(5×10-4mol/L)孵育15 min,能降低ACh(10-9mol/L^10-5mol/L)诱导的血管舒张作用;EC50的BA孵育30min,能抑制H2O2氧化应激损伤所致的血管内皮依赖性舒张功能下降。结论:BA具有内皮依赖性舒张血管作用,BA可以减轻H2O2诱导的大鼠胸主动脉内皮依赖性舒张功能降低,这可能与其降低血管内皮氧化应激,维持血管内皮一氧化氮活性有关。 展开更多
关键词 一氧化氮合酶 一氧化氮 内皮 血管 氧化性应激 三萜类/治疗应用
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肌肽对小鼠闭合性脑损伤的保护作用 被引量:1
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作者 裴旭颖 倪康欣 +5 位作者 周优 应琨 张翔南 厉旭云 陆源 陈忠 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期291-296,共6页
目的:探索肌肽对小鼠闭合性脑损伤的保护作用。方法:建立自由落体法致小鼠闭合性脑损伤模型。从术前30 min开始,二肌肽组经腹腔分别注射肌肽250 mg/kg和500 mg/kg剂量,溶剂对照组及假手术组腹腔注射等量生理盐水。小鼠闭合性损伤后每日... 目的:探索肌肽对小鼠闭合性脑损伤的保护作用。方法:建立自由落体法致小鼠闭合性脑损伤模型。从术前30 min开始,二肌肽组经腹腔分别注射肌肽250 mg/kg和500 mg/kg剂量,溶剂对照组及假手术组腹腔注射等量生理盐水。小鼠闭合性损伤后每日1次给药,连续实验7 d,并每天进行神经受损程度评分(NSS),记录小鼠生存率及体重改变。实验结束后取小鼠脑组织,切片、HE染色。结果:溶剂对照组、250 mg/kg肌肽组和500 mg/kg肌肽组小鼠闭合性脑损伤7 d后的最终存活率分别为50.0%、68.2%和82.4%;与溶剂对照组比较,250 mg/kg肌肽可显著降低小鼠闭合性脑损伤术后第5~7天的NSS(P<0.05),500 mg/kg肌肽可显著降低术后第1天及第4~7天的NSS(P<0.05);小鼠脑组织切片结果提示肌肽可显著减轻脑组织的组织病理学损伤。结论:肌肽对小鼠闭合性脑外伤具有保护作用,能提高损伤后小鼠生存率并促进神经功能的恢复。 展开更多
关键词 头部损伤 闭合性 药物疗法 脑损伤 药物疗法 肌肽 治疗应用 肌肽 投药和剂量 组胺 疾病模型 动物
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