期刊文献+
共找到80篇文章
< 1 2 4 >
每页显示 20 50 100
槲皮素与芦丁对离体大鼠主动脉环的舒张作用及机制 被引量:48
1
作者 周新妹 姚慧 +3 位作者 夏满莉 曹春梅 蒋惠娣 夏强 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 2006年第1期29-33,共5页
目的:比较研究槲皮素与芦丁对离体大鼠胸主动脉环的作用及其可能的途径。方法:采用累积加药法,检测槲皮素和芦丁对去氧肾上腺素(pheny lephrine,PE)预收缩的胸主动脉环张力的影响。结果:槲皮素对离体大鼠内皮完整和去内皮的胸主动脉环... 目的:比较研究槲皮素与芦丁对离体大鼠胸主动脉环的作用及其可能的途径。方法:采用累积加药法,检测槲皮素和芦丁对去氧肾上腺素(pheny lephrine,PE)预收缩的胸主动脉环张力的影响。结果:槲皮素对离体大鼠内皮完整和去内皮的胸主动脉环均有浓度依赖性的舒张作用,而芦丁对PE预收缩血管的舒张作用是内皮依赖性的。槲皮素和芦丁对内皮完整的胸主动脉环的最大舒张反应分别为(77.20±6.11)%和(44.28±7.48)%,但两者对内皮完整的胸主动脉环最大舒张的半数有效浓度无明显差异。用一氧化氮合酶抑制剂L-NAM E(0.1 mm o l/L)预处理后,可阻断芦丁诱导的舒张血管作用,但不能阻断槲皮素引起的舒张血管作用;用鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝(10μm o l/L)预处理后,两者的血管舒张作用均被阻断。用环氧合酶抑制剂吲哚美辛(10μm o l/L)预处理后可减弱槲皮素诱导的舒张血管作用,但不能阻断芦丁引起的舒张血管作用。结论:槲皮素的舒血管作用强于芦丁,槲皮素可能是通过鸟苷酸环化酶和环氧合酶途径产生非内皮依赖性的血管舒张作用,而芦丁可能是通过NO-鸟苷酸环化酶途径产生内皮依赖性的血管舒张作用。 展开更多
关键词 血管舒张药/药理学 槲皮素/药理学 芦丁/药理学 主动脉 胸/药物作用 内皮 血管
在线阅读 下载PDF
黄芪的内皮依赖性血管舒缩作用及其机制 被引量:39
2
作者 张必祺 孙坚 +2 位作者 胡申江 单绮娴 夏强 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第1期44-48,共5页
目的 黄芪有一定的治疗高血压作用 ,本研究观察其对大鼠离体胸主动脉环舒缩的影响 ,并探讨其可能机制。方法 采用大鼠离体主动脉环灌流模型 ,观察累积浓度黄芪 (0 .0 1~ 10 0g·L- 1)对基础状态、KCl预收缩和去氧肾上腺素 (PE)... 目的 黄芪有一定的治疗高血压作用 ,本研究观察其对大鼠离体胸主动脉环舒缩的影响 ,并探讨其可能机制。方法 采用大鼠离体主动脉环灌流模型 ,观察累积浓度黄芪 (0 .0 1~ 10 0g·L- 1)对基础状态、KCl预收缩和去氧肾上腺素 (PE)预收缩的血管环的作用。结果 黄芪 (0 .0 1~ 10 0g·L- 1)对基础状态或KCl预收缩的内皮完整血管环张力无影响。对PE预收缩的内皮完整血管环 ,黄芪在低浓度 (0 .0 1~ 3.0g·L- 1)时呈浓度依赖性舒张作用 ,此作用可被一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(0 .1mmol·L- 1)或鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝 (10μmol·L- 1)预处理所抑制 ;而在高浓度 (10~ 10 0g·L- 1)时呈短暂的收缩作用 ,可被内皮素转换酶抑制剂磷阿米酮 (5 μmol·L- 1)预处理所抑制。黄芪对PE预收缩的去除内皮血管环仅呈微弱的浓度依赖性舒张作用。结论 黄芪对主动脉具有内皮依赖性舒缩双相作用。其舒张机制可能为激活血管内皮细胞一氧化氮 鸟苷酸环化酶途径 ;而其收缩机制可能为促进血管内皮合成内皮素。 展开更多
关键词 黄芪 主动脉 血管舒张 血管收缩
在线阅读 下载PDF
杭白菊提取液对抗缺血再灌注引起的离体大鼠心肌收缩功能下降 被引量:21
3
作者 徐万红 曹春梅 +2 位作者 夏强 蒋惠娣 叶治国 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第5期822-826,共5页
目的 :观察杭白菊水提取液在缺血再灌注和缺氧 /复氧过程中对离体心脏和心室肌细胞的影响 ,并探讨其作用机制。方法 :采用Langendorff离体灌流心脏模型 ,观察心室收缩功能 ;用视频跟踪系统和细胞内双波长荧光系统分别记录单个心肌细胞... 目的 :观察杭白菊水提取液在缺血再灌注和缺氧 /复氧过程中对离体心脏和心室肌细胞的影响 ,并探讨其作用机制。方法 :采用Langendorff离体灌流心脏模型 ,观察心室收缩功能 ;用视频跟踪系统和细胞内双波长荧光系统分别记录单个心肌细胞收缩和 [Ca2 + ]i;测定心肌丙二醛 (MDA)和超氧化物歧化酶 (SOD)水平。结果 :杭白菊 (0 5g/L)可明显减轻缺血再灌注引起的离体灌流心脏左室发展压、最大收缩 /舒张速率、冠脉流量和左室发展压与心率乘积的抑制作用 ;并明显减弱缺氧 /复氧抑制心室肌细胞收缩幅度、最大收缩 /舒张速度和细胞钙瞬态的作用。杭白菊处理的缺血再灌注组心肌SOD水平明显升高 ,MDA含量显著降低。结论 :杭白菊可能通过对抗自由基的作用 ,从而减轻缺血再灌注和缺氧 /复氧对心肌收缩功能的抑制。 展开更多
关键词 杭白菊 心脏 缺血 再灌注 缺氧 大鼠
在线阅读 下载PDF
TNF-α的心肌负性肌力作用机制研究 被引量:22
4
作者 傅琛 曹春梅 +1 位作者 张晶 夏强 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 2003年第3期181-186,共6页
目的 :探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)对心肌的负性肌力作用机制。方法 :采用离体大鼠乳头肌张力测定 ,细胞内双波长钙荧光检测和 ATP酶分析方法。结果 :1TNF-α抑制大鼠右心室乳头肌的收缩力 ,2 0 U/ ml和 2 0 0U/ ml TNF-α灌流 10 min... 目的 :探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)对心肌的负性肌力作用机制。方法 :采用离体大鼠乳头肌张力测定 ,细胞内双波长钙荧光检测和 ATP酶分析方法。结果 :1TNF-α抑制大鼠右心室乳头肌的收缩力 ,2 0 U/ ml和 2 0 0U/ ml TNF-α灌流 10 min后 ,乳头肌收缩力分别减小到对照的 91%和 76 % (P均 <0 .0 1) ;2 TNF-α处理后对心肌细胞钙瞬态变化幅度无明显影响 (0 .97± 0 .0 5 vs0 .95± 0 .0 7,P>0 .0 5 ) ;3TNF- α明显抑制肌浆网 Ca2 + - ATPase活性 ,平均抑制率达到 2 0 % ;4 TNF- α拮抗肌浆网 Ca2 + - ATPase对底物中不同水平的 Ca2 +和 ATP的正反应性 ;5TNF- α对肌膜 Ca2 + - ATP酶和 Na+ / K+ - ATP酶活性无明显抑制作用。结论 :TNF- α抑制心肌收缩力的负性肌力作用机制可能部分与心室肌浆网 Ca2 + - ATP酶活性下降有关 ,而与膜上的 Ca2 + - ATP酶和 Na+ / K+ - ATP酶活性无关。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子Α 心肌 负性肌力作用 CA^2+-ATP酶 Na^+/K^+-ATP酶 肌浆网 冠心病 心血管疾病
在线阅读 下载PDF
参附注射液对家兔急性肾缺血再灌注损伤的预防作用及机理研究 被引量:51
5
作者 杨树龙 冯志强 +1 位作者 邬丽莎 李莉华 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第3期353-356,共4页
目的 :观察参附注射液 (SF)对急性肾缺血 -再灌注损伤 (I-R)的预防作用及探讨其机理。方法 :采用左肾切除右肾动静脉夹闭 1h再灌注 3h致肾损伤的模型 ,术前连续 4d给予SF 2mL/kg,0 9%NaCl 2mL/kg (iv)。检测SF对肾I-R后血清和肾组织中... 目的 :观察参附注射液 (SF)对急性肾缺血 -再灌注损伤 (I-R)的预防作用及探讨其机理。方法 :采用左肾切除右肾动静脉夹闭 1h再灌注 3h致肾损伤的模型 ,术前连续 4d给予SF 2mL/kg,0 9%NaCl 2mL/kg (iv)。检测SF对肾I-R后血清和肾组织中超氧化物歧化酶 (SOD)、脂质过氧化产物丙二醛 (MDA) ,肾组织中NO、Na+ 、水平、WBC滞留数 ,肾小管计分及肾组织的超微结构的影响。结果 :SF明显降低肾I -R血和肾组织中MDA含量及肾组织中WBC滞留数、肾小管计分和Na+ 浓度 ;明显升高血和肾组织中SOD活性及肾组织中NO含量 ;减轻肾组织学损伤。但SF对肾组织Ca2 + 作用不明显。结论 :SF可能通过激活和保护内源性氧自由基清除剂SOD活性 ,直接灭活氧自由基 ,增加NO含量 ,抑制WBC粘附 ,抑制Na+ 内流等机理 ,发挥其预防急性I-R肾损伤的作用。 展开更多
关键词 参附注射液 家兔 急性肾缺血 再灌注损伤 预防
在线阅读 下载PDF
黄芪舒张血管平滑肌的作用及机制 被引量:30
6
作者 张必祺 胡申江 +2 位作者 单绮娴 孙坚 夏强 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 2005年第1期65-68,72,共5页
目的 :探讨黄芪对血管平滑肌的舒张作用及其机制。方法 :采用大鼠离体胸主动脉环灌流模型。在去除血管环内皮后 ,观察累积浓度黄芪对基础状态 (基础组 )、苯肾上腺素 (PE)预收缩 (苯肾上腺素组 )、氯化钾预收缩(氯化钾组 )的血管环的作... 目的 :探讨黄芪对血管平滑肌的舒张作用及其机制。方法 :采用大鼠离体胸主动脉环灌流模型。在去除血管环内皮后 ,观察累积浓度黄芪对基础状态 (基础组 )、苯肾上腺素 (PE)预收缩 (苯肾上腺素组 )、氯化钾预收缩(氯化钾组 )的血管环的作用和黄芪对经无钙液 (无钙液组 )、无钙液加肝素 (肝素组 )、普萘洛尔 (普萘洛尔组 )预处理后的血管环的作用。结果 :在血管内皮被去除后 ,黄芪对基础状态或氯化钾预收缩的血管环无影响 ;当黄芪浓度累积达 (10 -1、3× 10 -1、10 0 、3× 10 0 ) g/L时 ,对 PE(3× 10 -7mol/L)预收缩的血管环产生剂量依赖性舒张作用 (P<0 .0 5 )。经无钙液预处理后 ,黄芪 (3× 10 0 g/L )对血管环的舒张作用未被阻断 ;但经无钙液加肝素预处理后 ,该作用被显著抑制 (P<0 .0 1) ;而普萘洛尔预处理不影响黄芪对 PE预收缩血管环的舒张作用。结论 :黄芪对去除内皮的血管具有舒张作用。其机制可能与阻断血管平滑肌细胞内质网上的三磷酸肌醇敏感的钙离子通道 ,抑制内钙的释放有关。 展开更多
关键词 黄芪/药理学 血管舒张药/药理学 胸主动脉环/药物作用 磷酸肌醇类
在线阅读 下载PDF
杭白菊乙酸乙酯提取物的舒血管作用及相关机制 被引量:34
7
作者 蒋惠娣 王玲飞 +1 位作者 周新妹 夏强 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第2期334-338,共5页
目的 :研究杭白菊乙酸乙酯提取物 (CME)的舒血管作用及机制。方法 :大鼠胸主动脉环张力测定法。结果 :CME可以浓度依赖性地降低主动脉环由苯肾上腺素 (PE)及高钾预收缩的血管张力 ,其对内皮完整血管的作用显著大于去内皮血管 (P <0. ... 目的 :研究杭白菊乙酸乙酯提取物 (CME)的舒血管作用及机制。方法 :大鼠胸主动脉环张力测定法。结果 :CME可以浓度依赖性地降低主动脉环由苯肾上腺素 (PE)及高钾预收缩的血管张力 ,其对内皮完整血管的作用显著大于去内皮血管 (P <0. 0 5 )。L -N -硝基精氨酸甲酯 (L -NAME)、亚甲蓝可以显著降低CME的舒血管作用 (P <0 .0 1) ;将主动脉与CME共孵育后 ,血管NOS活力呈现浓度依赖地增高 (P <0 . 0 1) ;吲哚美辛对CME的作用无显著影响 ;SKF - 5 2 5A与L -NAME合用 ,与单用L -NAME无显著差异。CME的舒血管作用不受普萘洛尔、四乙氨、氯化钡、4 -氨基吡啶、5 -羟基癸酸的影响 ;但却可被格列苯脲显著削弱 (P <0 . 0 1)。无钙环境下CME对PE引起的收缩无显著影响 ;无钾环境下以及无钙环境下渐加钙 ,CME对PE引起的收缩有显著影响 (P <0 .0 5 )。结论 :CME具有显著的舒血管作用 ,其机制既与NO介导的途径有关 ,也与抑制电压依从性钙通道和受体操纵性钙通道以及激活ATP敏感钾通道有关。 展开更多
关键词 杭白菊 主动脉 松弛 内皮 血管 一氧化氮 钙通道
在线阅读 下载PDF
白介素-2通过阿片κ受体抑制心肌细胞的收缩作用 被引量:8
8
作者 曹春梅 夏强 +2 位作者 沈岳良 陈莹莹 徐万红 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第4期266-271,共6页
本文采用酶解分离大鼠心室肌细胞 ,用视频跟踪系统测定单个心室肌细胞收缩 ,以研究白介素 2(IL 2 )对心肌细胞的作用及其机理 .结果发现 :①IL 2 (0 .5~ 2 0 0kU·L- 1)浓度依赖性地抑制成年鼠单个心室肌细胞的收缩 ;②纳洛酮 (10... 本文采用酶解分离大鼠心室肌细胞 ,用视频跟踪系统测定单个心室肌细胞收缩 ,以研究白介素 2(IL 2 )对心肌细胞的作用及其机理 .结果发现 :①IL 2 (0 .5~ 2 0 0kU·L- 1)浓度依赖性地抑制成年鼠单个心室肌细胞的收缩 ;②纳洛酮 (10nmol·L- 1)和nor binaltorphimine(nor BNI,10nmol·L- 1)可阻断IL 2的收缩抑制作用 ;③百日咳毒素 (PTX ,5mg·L- 1)预处理后 ,取消了IL 2对心肌细胞收缩的抑制作用 ;④U7312 2预处理可阻断IL 2的收缩抑制作用 .结果表明 ,IL 2对酶解分离心室肌细胞收缩的抑制作用 ,是通过心肌细胞上κ阿片受体介导的 。 展开更多
关键词 白细胞介素2 阿片受体 心肌细胞 收缩作用 G蛋白 磷脂酶C
在线阅读 下载PDF
黑木耳多糖对抗大鼠慢性缺血性脑损伤 被引量:12
9
作者 卢舜飞 孙丽娜 +5 位作者 沈佳 苏方 王会平 叶治国 叶挺梅 夏强 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期721-724,共4页
目的:观察黑木耳多糖(AAP)对大鼠慢性脑缺血损伤的保护作用,并探讨其相关机制。方法:雄性成年SD大鼠右侧永久性大脑中动脉栓塞(MCAO),建立慢性脑缺血模型,缺血后每天分别给予不同浓度的AAP灌胃4周。银杏叶提取物作为阳性对照。4周后采用... 目的:观察黑木耳多糖(AAP)对大鼠慢性脑缺血损伤的保护作用,并探讨其相关机制。方法:雄性成年SD大鼠右侧永久性大脑中动脉栓塞(MCAO),建立慢性脑缺血模型,缺血后每天分别给予不同浓度的AAP灌胃4周。银杏叶提取物作为阳性对照。4周后采用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力。取脑做冰冻切片进行Nissl染色,观察存活神经元数量,并测定脑组织丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:AAP能明显改善脑缺血大鼠的学习记忆能力,增加海马神经元的存活数量,并且能够使脑组织长期MCAO诱导的MDA生成减少,使SOD活性显著升高。高剂量AAP(200mg/kg)的作用和银杏叶提取物相比更明显。结论:AAP明显减轻大鼠慢性脑缺血损伤,其作用与其对抗过氧化应激有关。 展开更多
关键词 黑木耳多糖 脑缺血 MORRIS水迷宫 丙二醛 超氧化物歧化酶
在线阅读 下载PDF
κ-阿片和肾上腺素受体激动在缺血再灌注心脏中的交互作用 被引量:10
10
作者 杨树龙 夏强 +1 位作者 沈岳良 周苏娅 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 2003年第3期187-191,共5页
目的 :探讨心脏缺血及再灌注 (I- R)期间 ,阿片受体和肾上腺素受体激活在跨膜信息传递中的交互作用。方法 :采用离体心脏 L angendroff模型 ,全心停灌 2 0 min复灌 30 min造成 I- R。在心脏 I- R期间用κ-阿片肽受体激动剂 U5 0 4 88h(1... 目的 :探讨心脏缺血及再灌注 (I- R)期间 ,阿片受体和肾上腺素受体激活在跨膜信息传递中的交互作用。方法 :采用离体心脏 L angendroff模型 ,全心停灌 2 0 min复灌 30 min造成 I- R。在心脏 I- R期间用κ-阿片肽受体激动剂 U5 0 4 88h(10 -6mol/ L)和β1肾上腺素受体激动剂 NE(10 -7mol/ L )进行干预。结果 :1NE单独作用与 I- R对照组左室收缩压 (L VSP)在心脏缺血起始 ,复灌 10、2 0及 30 min分别为 [(86 .31± 17.86 vs4 8.0 5± 15 .0 3) % ,P<0 .0 5 ]、[(136 .6 2± 16 .33vs93.33± 15 .4 5 ) % ]、[(12 7.2 3± 17.33vs73.39± 12 .92 ) % ]、[(15 3.4 8± 18.31vs6 8.11± 13.18) % ,均 P<0 .0 1];NE和 U5 0 4 88h一起灌流时及 U5 0 4 88h单独作用时不明显。 2 U5 0 4 88h与 NE同时灌流心律失常评分仅在复灌 10~ 2 0 min(0 .70± 0 .4 8)较单纯 I- R组 (1.6 4± 1.19)明显减小 (P<0 .0 5 ) ,单独 NE或 U5 0 4 88h在各时间段心律失常评分与单纯 I- R组比差别无显著性 (P>0 .0 5 )。 3在心脏缺血后再灌注 10、2 0和30 min时 ,U5 0 4 88h单独作用以及与 NE同时应用心率分别是 (185 .71± 5 5 .33)和 (197.2 2± 2 6 .97) ,(181.86±4 3.0 3)和 (195 .5 6± 5 8.6 8) ,(195 .0 0± 17.35 )和 (179. 展开更多
关键词 心肌缺血 再灌注 κ-阿片 肾上腺素受体激动剂 儿茶酚胺 血流动力学 心律失常
在线阅读 下载PDF
菊米提取液舒张血管作用及其机制研究 被引量:21
11
作者 叶挺梅 徐和靖 +3 位作者 汪洋 朱立 沈岳良 陈莹莹 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第4期644-647,共4页
目的:研究菊米的舒张血管作用以及其作用机制。方法:采用血管环灌流装置测定离体大鼠胸主动脉环的血管舒张效应。结果:菊米提取液(0.5-8 g/L)可引起主动脉环发生浓度依赖性舒张。且内皮完整组的舒张程度明显大于去内皮组。用L-NAME或KCl... 目的:研究菊米的舒张血管作用以及其作用机制。方法:采用血管环灌流装置测定离体大鼠胸主动脉环的血管舒张效应。结果:菊米提取液(0.5-8 g/L)可引起主动脉环发生浓度依赖性舒张。且内皮完整组的舒张程度明显大于去内皮组。用L-NAME或KCl(20 mmol/L)孵育内皮完整的血管环后,可明显抑制菊米提取液引发的血管舒张。去内皮的血管环用L-NAME孵育后,菊米提取液引发的血管舒张作用明显减弱。含有完整内皮或去内皮的胸主动脉用菊米提取液(8 g/L)孵育30 min后,组织中NOS的活性均大于未用菊米提取液孵育的对照组。结论:菊米提取液可引起血管发生内皮依赖性和非内皮依赖性的舒张作用。其作用机制可能与增加NOS活性和内皮细胞超极化因子(EDHF)释放增加有关。 展开更多
关键词 菊米提取液 血管舒张 一氧化氮合酶
在线阅读 下载PDF
铁抑制血管舒张活动及其作用机制 被引量:8
12
作者 况炜 陈莹莹 +1 位作者 沈岳良 夏强 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第11期1480-1483,共4页
目的和方法 :循环系统内铁的增加可能是导致冠脉粥样硬化病人血管功能损伤的原因之一。然而 ,目前关于铁对内皮依赖性血管舒张功能的影响尚不明确。本文采用血管环灌流装置 ,观察铁对离体SD大鼠胸主动脉环舒张功能的影响。结果 :(1)主... 目的和方法 :循环系统内铁的增加可能是导致冠脉粥样硬化病人血管功能损伤的原因之一。然而 ,目前关于铁对内皮依赖性血管舒张功能的影响尚不明确。本文采用血管环灌流装置 ,观察铁对离体SD大鼠胸主动脉环舒张功能的影响。结果 :(1)主动脉环用 10 0 μmol/L枸橼酸铁 (FAC ,含Fe3 + )孵育后 ,可显著降低乙酰胆碱 (ACh)产生的内皮细胞依赖性主动脉环的舒张作用。主动脉环用FAC孵育之前 ,补充一氧化氮 (NO)的前体物质L -精氨酸 (L -Arg) ,ACh(>10 -9mol/L)所致的血管舒张幅度与单纯铁孵育组相比无明显差异。 (2 )FAC孵育后 ,L -Arg引起的内皮完整主动脉环舒张幅度显著减小 (P <0 0 5 ) ,而无内皮的主动脉环用FAC孵育后 ,对NO的供体—硝普钠产生的血管舒张作用无明显影响。 (3)二甲基亚砜对FAC抑制ACh血管舒张的作用无明显影响 ;在ACh浓度为 (10 -9、10 -6、3× 10 -6)mol/L时 ,过氧化氢酶可显著增加FAC孵育后血管的舒张幅度 (P <0 0 1) ;还原型谷胱甘肽 (GSH)可明显对抗FAC对ACh血管舒张作用的抑制。 (4)正常大鼠主动脉环中NOS活性为 (5 6 4 9± 2 4 9)× 10 3 U/g蛋白 ,FAC处理组大鼠主动脉环中NOS活性低至 (2 5 15± 5 75 )× 10 3 U/g蛋白 ,两者有显著差异 (P <0 0 5 )。结论 :铁可能通过降低胸? 展开更多
关键词 主动脉 血管舒张 一氧化氮 谷胱甘肽 作用机制 舒张幅度
在线阅读 下载PDF
菊米提取液对抗心肌缺血再灌注损伤 被引量:13
13
作者 叶挺梅 陈文良 +2 位作者 朱立 陈莹莹 沈岳良 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第12期2328-2332,共5页
目的:研究菊米提取液的抗心肌缺血作用及其机制。方法:采用离体大鼠心脏Langendorff灌流模型,观察心脏收缩功能和心肌梗死面积。结果:(1)菊米提取液(0.5、1.0、2.0 g/L)灌流心脏后,左室发展压(leftventricular developed pressure,LVDP... 目的:研究菊米提取液的抗心肌缺血作用及其机制。方法:采用离体大鼠心脏Langendorff灌流模型,观察心脏收缩功能和心肌梗死面积。结果:(1)菊米提取液(0.5、1.0、2.0 g/L)灌流心脏后,左室发展压(leftventricular developed pressure,LVDP)、最大左室收缩/舒张速率(maximal rate of increase/decline in left ventricular pressure,±dp/dtmax)和冠脉流量增高。(2)菊米提取液可浓度依赖性增加心肌组织一氧化氮合酶(nitric oxide syn-thase,NOS)活性和一氧化氮(nitric oxide,NO)含量。(3)在缺血前(预处理)或再灌注早期给予0.5 g/L菊米提取液,均可减轻缺血再灌注引起的收缩功能下降,并可缩小心肌梗死面积。预先给予L-NAME,可取消菊米对抗心肌缺血再灌注损伤。结论:菊米提取液具有强心作用。菊米提取液能对抗心肌缺血再灌注损伤,其机制可能依赖于NO途径。 展开更多
关键词 野菊花 心肌再灌注损伤 一氧化氮合酶
在线阅读 下载PDF
线粒体ATP敏感性钾通道开放剂改善大鼠心脏冷保存 被引量:6
14
作者 郭炜 沈岳良 +3 位作者 陈莹莹 胡志斌 严志 夏强 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 2005年第4期331-338,共8页
目的:探讨线粒体ATP敏感性钾通道开放剂二氮嗪(DE)对离体大鼠心脏冷保存效果的影响及作用机制。方法:SD大鼠随机分成对照组、DE组、DE+5-HD组。利用Langendorff离体鼠心灌注法,各组心脏在4℃条件下分别保存3h和8h后,复灌60min,观察各组... 目的:探讨线粒体ATP敏感性钾通道开放剂二氮嗪(DE)对离体大鼠心脏冷保存效果的影响及作用机制。方法:SD大鼠随机分成对照组、DE组、DE+5-HD组。利用Langendorff离体鼠心灌注法,各组心脏在4℃条件下分别保存3h和8h后,复灌60min,观察各组大鼠血流动力学的恢复情况、冠脉流出液中心肌酶漏出量、心肌水含量的变化及心肌超微结构改变。结果:在Celsior心麻痹液中添加30μmol/L的DE后,能明显改善冷保存3h心脏的左心室发展压力的恢复,降低心肌酶(LDH、CK)在某些复灌时间点上的漏出,但对保存后左心室舒张末期压力的抬高和冠脉流量的恢复及心肌水肿程度无明显作用;而相同浓度的DE添加到Celsior心麻痹液中,可明显降低冷保存8h心脏左心室舒张末期压力的抬高,改善左心室发展压力和冠脉流量的恢复,降低心肌酶(LDH、CK、GOT)的漏出,缓解心肌水肿,对心肌的超微结构也有较好的保护作用,其中30和45μmol/LDE组对冷保存8h心脏的保护作用优于15μmol/LDE组,而30及45μmol/LDE组之间并无显著性差异。DE的上述作用可被线粒体ATP敏感性钾通道的特异性阻断剂5-HD所取消。结论:DE可通过激活线粒体ATP敏感性钾通道显著改善离体大鼠心脏冷保存效果。 展开更多
关键词 二氮嗪/药理学 钾通道/生理学 线粒体 心脏/药物作用 器官保存 三磷酸腺苷
在线阅读 下载PDF
COX-2参与U50488H诱导的延迟性心肌保护作用 被引量:5
15
作者 汤碧娥 陈莹莹 +5 位作者 郭炜 梅迪森 徐庆 胡野 沈岳良 夏强 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 2006年第2期165-171,共7页
目的:观察κ-阿片受体激动剂U 50488H预处理(U 50488H pretreatm ent,UP)诱发的早期和延迟性心肌保护作用,以及环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)是否中介了此过程。方法:应用离体Langendorff灌流心脏和缺血/复灌模型,评价U 50488H的... 目的:观察κ-阿片受体激动剂U 50488H预处理(U 50488H pretreatm ent,UP)诱发的早期和延迟性心肌保护作用,以及环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)是否中介了此过程。方法:应用离体Langendorff灌流心脏和缺血/复灌模型,评价U 50488H的心脏保护作用。结果:U 50488H预处理大鼠24 h后,可明显改善心肌缺血后的复灌期内LVEDP的抬高,以及LVDP和±dP/dtm ax的下降(P<0.05);大鼠心脏梗死面积以及LDH和CK的释放量较单纯缺血对照组明显降低(P<0.01)。而在心脏缺血前1 h给予U 50488H,同样可增强心肌对抗缺血/复灌性损伤的能力。U 50488H预处理30m in后,使用COX-2的抑制剂塞来昔布并不能阻断U 50488H诱发的早期心肌保护作用,但该药可取消U 50488H诱发的延迟性心肌保护作用,表现在LVEDP明显高于单纯U 50488H 24 h处理组(UP24h组,P<0.01),LVDP和±dP/dtm ax则明显低于UP 24 h组(P<0.05),心肌梗死面积、LDH和CK的释放量也显著高于UP24h组(P<0.05)。结论:U 50488H具有心肌保护作用,COX-2中介了κ-阿片受体激动剂的延迟性心肌保护作用,而并不参与其早期心肌保护作用。 展开更多
关键词 心肌再灌注损伤 缺血预处理 心肌 U50488H 环氧化酶-2 心肌缺血 复灌损伤
在线阅读 下载PDF
不同用途的心室肌细胞的分离 被引量:5
16
作者 曹春梅 张雄 +2 位作者 陈莹莹 沈岳良 夏强 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 2003年第1期51-55,共5页
目的 :建立适合于不同用途的心室肌细胞的酶解分离方法。方法 :恒流 Langendorff灌流 ,I型胶原酶酶解分离 ,应用膜片箝技术记录离子电流、双波长显微荧光光度术检测细胞内游离钙离子浓度及视频跟踪系统测定心肌单细胞收缩。结果 :采用... 目的 :建立适合于不同用途的心室肌细胞的酶解分离方法。方法 :恒流 Langendorff灌流 ,I型胶原酶酶解分离 ,应用膜片箝技术记录离子电流、双波长显微荧光光度术检测细胞内游离钙离子浓度及视频跟踪系统测定心肌单细胞收缩。结果 :采用不同分离技术参数获得的心肌细胞能满足上述三种实验条件下的要求。酶解分离的单个心室肌细胞静息电位为 (- 74 .0 6± 4 .5 4 ) m V,记录到心室肌细胞典型的钾、钠、钙离子电流和稳定的心室肌细胞内游离钙比值 ,心室肌单细胞收缩特性稳定。结论 :通过调整分离技术参数获得的心室肌细胞性能稳定 ,具有正常的电 -机械生理特性和耐钙性。 展开更多
关键词 心肌 细胞分离 细胞内钙 心肌收缩 离子通道
在线阅读 下载PDF
糖尿病大鼠右心室乳头肌收缩功能的研究 被引量:6
17
作者 张瑛 郑霞 +4 位作者 夏强 沈岳良 陈治奎 周斌全 胡申江 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第4期447-447,451,共2页
目的 :研究不同时期糖尿病大鼠右心室乳头肌收缩功能状态。方法 :以四氧嘧啶复制大鼠糖尿病模型 ,在糖尿病大鼠的第 2、4、6、8周 ,游离右心室乳头肌 ,置于氧合台氏液中 ,电刺激状态下 ,记录乳头肌收缩功能 ,与对照组大鼠进行比较。结... 目的 :研究不同时期糖尿病大鼠右心室乳头肌收缩功能状态。方法 :以四氧嘧啶复制大鼠糖尿病模型 ,在糖尿病大鼠的第 2、4、6、8周 ,游离右心室乳头肌 ,置于氧合台氏液中 ,电刺激状态下 ,记录乳头肌收缩功能 ,与对照组大鼠进行比较。结果 :糖尿病大鼠第 4周的右心室乳头肌 +dT/dtmax、-dT/dtmax显著低于对照组 ,(P <0 0 5 )。第 6周 +dT/dtmax、-dT/dtmax、舒张 1/ 2间期与对照组差异显著 ,(P <0 0 5、P <0 0 5、P <0 0 1)。第 8周张力增量、+dT/dtmax、 -dT/dtmax、+t-dT/dtmax及舒张 1/ 2间期两组比较均有显著差异 (P <0 0 1、P <0 0 1、P <0 0 1、P<0 0 1和P <0 0 5 )。结论 :糖尿病大鼠右心室乳头肌收缩功能从第 4周开始下降 ,至第 8周最明显。 展开更多
关键词 糖尿病 大鼠 右心室乳头肌收缩功能 研究 糖尿病心肌病
在线阅读 下载PDF
缺血后处理对抗大鼠离体心脏缺血再灌注损伤及其作用机制 被引量:7
18
作者 吕萍萍 朱立 +2 位作者 郦阳明 陈莹莹 沈岳良 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第5期849-851,共3页
目的:研究缺血后处理(postconditioning)对抗大鼠离体心脏缺血再灌注损伤及其作用机制。方法:采用SD大鼠心肌缺血/再灌注模型,并于再灌注一开始即给予3次全心停灌30s,再灌30s处理作为缺血后预处理。记录心肌收缩功能指标,以Evensblue-TT... 目的:研究缺血后处理(postconditioning)对抗大鼠离体心脏缺血再灌注损伤及其作用机制。方法:采用SD大鼠心肌缺血/再灌注模型,并于再灌注一开始即给予3次全心停灌30s,再灌30s处理作为缺血后预处理。记录心肌收缩功能指标,以Evensblue-TTC法监测心肌梗死范围,并对心律失常严重程度进行定量分析。结果:缺血后处理组左室峰压(LVSP)、最大左室收缩速率(+dp/dtmax)以及心率明显高于缺血对照组。缺血后处理可明显缩小心肌梗死范围(22.97%±3.96%vs缺血对照组44.30%±13.61%,P<0.01)。观察复灌10min时心律失常评分发现,缺血后处理组明显低于缺血对照组。缺血后处理组和缺血预处理组具有类似的心肌保护作用。5-HD组LVSP和+dp/dtmax低于缺血后处理组,心律失常评分增高,心肌梗死范围扩大。结论:缺血后处理对大鼠缺血再灌注损伤具有心脏保护作用,其作用机制可能是部分通过激活线粒体ATP依赖性钾离子(mitoKATP)通道起作用。 展开更多
关键词 缺血预处理 再灌注损伤 钾通道 心脏
在线阅读 下载PDF
败血症休克晚期血管平滑肌细胞钙稳态变化及机制 被引量:4
19
作者 丁悦敏 单绮娴 +3 位作者 张雄 金红峰 屠洁 夏强 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第11期1484-1487,共4页
目的 :探讨败血症休克晚期血管平滑肌 (VSM)细胞内钙稳态的变化与血管低反应性的关系及其机制。方法 :采用盲肠结扎和穿孔法 (CLP)复制大鼠败血症休克模型 ,用离体血管灌流方法 ,测定大鼠去内皮主动脉环的张力。结果 :CLP组动脉环对苯... 目的 :探讨败血症休克晚期血管平滑肌 (VSM)细胞内钙稳态的变化与血管低反应性的关系及其机制。方法 :采用盲肠结扎和穿孔法 (CLP)复制大鼠败血症休克模型 ,用离体血管灌流方法 ,测定大鼠去内皮主动脉环的张力。结果 :CLP组动脉环对苯肾上腺素 (PE)和KCl的收缩反应均低于假手术组 (Sham) ;CLP组动脉环的钙浓度-收缩曲线比Sham组明显右移 ;在无钙液中 ,CLP组动脉环对咖啡因诱导的收缩幅度与Sham组比无显著差异 ,而由PE及随后加入的CaCl2 所引起的收缩幅度则明显低于Sham组 (P <0 .0 5 )。预先用特异性的一氧化氮合酶抑制剂氨基胍孵育后 ,CLP组动脉环的收缩能力均有不同程度的恢复。结论 :败血症休克晚期VSM的低反应性可能涉及VSM细胞的钙稳态失调 ,NO的过量产生可能是导致这一变化的主要原因。 展开更多
关键词 脓毒症 主动脉 败血症休克 晚期 血管平滑肌 钙稳态 收缩反应 一氧化氮
在线阅读 下载PDF
γH2AX:DNA双链断裂的标志 被引量:16
20
作者 余艳柯 陆源 +1 位作者 余应年 杨军 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第3期237-240,共4页
γH2AX是目前国内外研究细胞DNA损伤应激反应的热点之一。细胞在电离辐射或其他因素作用下直接诱导或是通过复制压力诱导形成的双链断裂(DSBs) ,以及细胞自身调控的程序性DSBs和逆转录病毒转染细胞过程中产生的DSBs均可诱导H2AX的磷酸化... γH2AX是目前国内外研究细胞DNA损伤应激反应的热点之一。细胞在电离辐射或其他因素作用下直接诱导或是通过复制压力诱导形成的双链断裂(DSBs) ,以及细胞自身调控的程序性DSBs和逆转录病毒转染细胞过程中产生的DSBs均可诱导H2AX的磷酸化(γH2AX)和簇集。本文对H2AX及其组蛋白家族,以及γH2AX与DSBs之间的关系及可能作为一个探测DNA损伤的新分子探针来利用作一简要综述。 展开更多
关键词 γH12AX DNA损伤 诱变剂
在线阅读 下载PDF
上一页 1 2 4 下一页 到第
使用帮助 返回顶部