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速激肽受体拮抗剂对白三烯C_4诱导豚鼠气道收缩和微血管渗漏的作用 被引量:1
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作者 魏尔清 张纬萍 +1 位作者 陆智勇 卞如濂 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1997年第1期11-13,共3页
本实验探讨了内源性速激肽是否参与白三烯C4(LTC4)的气道效应.LTC4(0.5μgkg-1,iv)可增高豚鼠肺内压(IPP)和气道内依文思蓝渗出。速激肽NK-1受体拮抗剂CP-96345{(2S,3S)-顺式-2... 本实验探讨了内源性速激肽是否参与白三烯C4(LTC4)的气道效应.LTC4(0.5μgkg-1,iv)可增高豚鼠肺内压(IPP)和气道内依文思蓝渗出。速激肽NK-1受体拮抗剂CP-96345{(2S,3S)-顺式-2-(二苯甲基)-N-[(2-甲氧苯)-甲基]-1-杂氮双环[2.2.2]辛烷-3-胺}1mgkg-1,iv,可减弱LTC4诱导的依文思蓝渗出;NK-2受体拮抗剂SR-48968{(S)-N-甲基-N-[4-(4-乙酰氨基-4-苯基哌啶)-2-(3,4-二氯苯基)丁基]苯甲酰胺},1mgkg-1,iv,可抑制IPP的增高.白三烯拮抗剂ONO-1078(0.03mgkg-1,iv)可阻断这两种反应.结果说明内源性速激肽增强LTC4的气道作用,其中NK-1受体介导微血管渗漏,NK-2受体介导支气管收缩. 展开更多
关键词 白三烯 支气管收缩 微血管渗漏性 速激肽 拮抗剂
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