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乌灵胶囊联合氟哌噻吨美利曲辛片对活动期溃疡性结肠炎伴焦虑和抑郁患者的影响研究 被引量：26
1
作者 莫达瑜 刘英超 +2 位作者 王飞达 倪思忆 沈雁 《中国全科医学》 CAS 北大核心 2022年第3期285-292,共8页
背景炎症性肠病(IBD)是一种伴有心身障碍特征的慢性不可治愈性消化系统常见病,目前心理治疗已成为包括溃疡性结肠炎(UC)在内的IBD患者优化治疗方案的重要组成部分。乌灵胶囊对多种消化系统心身疾病具有良好疗效,但目前关于其改善UC患者... 背景炎症性肠病(IBD)是一种伴有心身障碍特征的慢性不可治愈性消化系统常见病,目前心理治疗已成为包括溃疡性结肠炎(UC)在内的IBD患者优化治疗方案的重要组成部分。乌灵胶囊对多种消化系统心身疾病具有良好疗效,但目前关于其改善UC患者病情及焦虑、抑郁状态的影响研究较少。目的探讨乌灵胶囊联合氟哌噻吨美利曲辛片对活动期UC伴焦虑、抑郁患者的影响。方法选择2019年1月至2020年12月在浙江中医药大学附属第二医院、浙江省立同德医院消化内科门诊就诊或住院的活动期UC伴焦虑、抑郁患者120例,采用双盲随机化法分为对照组、黛力新组、乌灵胶囊组、联合治疗组,每组30例。对照组患者仅给予美沙拉嗪缓释片治疗,黛力新组患者在对照组基础上给予氟哌噻吨美利曲辛片治疗,乌灵胶囊组患者在对照组基础上给予乌灵胶囊治疗,联合治疗组患者在对照组基础上给予乌灵胶囊和氟哌噻吨美利曲辛片治疗;四组患者均连续治疗8周(1个疗程)。比较四组患者治疗前后主要临床症状积分、改良Mayo评分、炎性反应指标、焦虑自评量表(SAS)评分、抑郁自评量表(SDS)评分、炎症性肠病生活质量问卷(IBDQ)评分,并进行安全性评价。结果最终共113例患者完成研究,其中对照组28例、黛力新组28例、乌灵胶囊组29例、联合治疗组28例。联合治疗组患者治疗后腹泻、黏液脓血便、腹痛积分及主要临床症状总分、改良Mayo评分、红细胞沉降率、血清C反应蛋白水平、血清肿瘤坏死因子α水平、血清白介素6水平、SAS评分、SDS评分低于对照组、黛力新组、乌灵胶囊组(P<0.05),肠道症状、全身症状、情感功能、社会功能评分及IBDQ总分高于对照组、黛力新组、乌灵胶囊组(P<0.05)。治疗期间对照组患者中出现腹胀1例,黛力新组患者中出现失眠1例,均可自行缓解。结论乌灵胶囊联合氟哌噻吨美利曲辛片可有效改善活动期UC伴焦虑、抑郁患者临床症状,减轻患者病情严重程度、炎性反应、焦虑情绪、抑郁情绪,提高患者生活质量,且安全性较高;乌灵胶囊可作为优化UC患者综合治疗方案的选择之一。 展开更多
关键词 结肠炎 溃疡性 乌灵胶囊 氟哌噻吨美利曲辛片 情绪障碍 焦虑 抑郁 生活质量 治疗结果
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甘草泻心汤调控PERK-elF2α-CHOP信号通路保护应激态肠上皮细胞屏障的机制 被引量：9
2
作者 沈雁 钟继红 +1 位作者 倪思忆 吕宾 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第5期717-723,共7页
目的从PERK-elF2α-CHOP信号通路角度观察甘草泻心汤(GXD)对内质网应激(ERS)状态肠上皮细胞(IECs)的保护作用。方法培养Caco-2细胞,分为正常对照组(NC)、模型对照组(MC)、GXD低剂量(GXD-L)、中剂量(GXD-M)和高剂量组(GXD-H)。衣霉素(Tm... 目的从PERK-elF2α-CHOP信号通路角度观察甘草泻心汤(GXD)对内质网应激(ERS)状态肠上皮细胞(IECs)的保护作用。方法培养Caco-2细胞,分为正常对照组(NC)、模型对照组(MC)、GXD低剂量(GXD-L)、中剂量(GXD-M)和高剂量组(GXD-H)。衣霉素(Tm)诱导建立应激态细胞模型,GXD各组造模同时予中药含药血清干预。CCK-8法检测细胞存活率,流式细胞术检测凋亡率和周期分布,跨膜电阻抗(TEER)和FITC-dextran示踪法共同明确细胞屏障通透性,Western blot法检测PERK-elF2α-CHOP通路蛋白的表达。结果与MC组相比,GXD干预后能提高细胞存活率(P<0.05),降低其凋亡率(P<0.01),缓解细胞周期阻滞(P<0.01),升高细胞TEER值(P<0.01)、降低FITC-dextran浓度(P<0.05)以改善细胞屏障通透性;GXD-M和GXD-H组中p-PERK、p-elF2α、ATF4和CHOP蛋白水平均明显降低(P<0.01)。结论GXD可通过抑制PERK-eIF2α-CHOP凋亡通路的信号转导,从而减少IECs的过度凋亡,保护肠上皮细胞屏障稳态。 展开更多
关键词 甘草泻心汤 溃疡性结肠炎 内质网应激 PERK-elF2α-CHOP信号通路 肠上皮细胞 肠黏膜屏障 衣霉素
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姜黄素通过miR-199b-5p抑制结肠癌SW1116细胞的增殖、迁移和侵袭 被引量：7
3
作者 凌元亮 徐磊 吴辰 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第7期957-964,共8页
目的探索姜黄素通过miR-199b-5p调控结肠癌SW1116细胞的增殖、迁移和侵袭的生物学作用及其相关机制。方法采用0、5、10、15和20μmol·L^-1的姜黄素处理SW1116细胞24 h,使用EDU染色和Transwell分别测定增殖、迁移和侵袭;RT-qPCR法检... 目的探索姜黄素通过miR-199b-5p调控结肠癌SW1116细胞的增殖、迁移和侵袭的生物学作用及其相关机制。方法采用0、5、10、15和20μmol·L^-1的姜黄素处理SW1116细胞24 h,使用EDU染色和Transwell分别测定增殖、迁移和侵袭;RT-qPCR法检测miR-199b-5p的表达;Western blot检测PAK4、MEK、p-MEK、ERK、p-ERK蛋白表达。采用miR-199b-5p抑制剂转染SW1116细胞后,再用20μmol·L^-1的姜黄素处理24 h,使用EDU染色和Transwell分别测定增殖、迁移和侵袭的影响。使用双荧光素酶报告基因测定法确定miR-199b-5p是否靶向PAK4编码基因的3′-非翻译区(3′-UTR)。结果姜黄素浓度依赖性抑制SW1116细胞的增殖、迁移和侵袭,且在此过程中伴随的miR-199b-5p表达升高,PAK4、p-MEK/MEK和p-ERK/ERK的表达降低。敲减miR-199b-5p能部分逆转姜黄素对SW1116细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用。PAK4是miR-199b-5p的靶基因,且miR-199b-5p负调节PAK4的表达。结论姜黄素通过miR-199b-5p/PAK4/MEK/ERK轴抑制结肠癌SW1116细胞的增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 姜黄素 miR-199b-5p 结肠癌 PAK4 增殖 细胞迁移 细胞侵袭
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