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Zucker糖尿病肥胖大鼠脑血管病变特点和发病机制研究
被引量：
9
1
作者
王木兰
陈姣姣
+3 位作者
郁晨
马全鑫
徐松涛
陈民利
《中国比较医学杂志》
CAS
北大核心
2019年第10期47-53,共7页
目的观察Zucker糖尿病肥胖(ZDF)大鼠脑血管病的病理特点,并初步探讨其发病机制,为ZDF大鼠的应用提供实验基础和理论依据。方法取8~9周龄雄性ZDF大鼠8只,饲喂Purina#5008饲料12周,另取8只同周龄雄性Zucker瘦型(ZL)大鼠饲喂普通饲料,作为...
目的观察Zucker糖尿病肥胖(ZDF)大鼠脑血管病的病理特点,并初步探讨其发病机制,为ZDF大鼠的应用提供实验基础和理论依据。方法取8~9周龄雄性ZDF大鼠8只,饲喂Purina#5008饲料12周,另取8只同周龄雄性Zucker瘦型(ZL)大鼠饲喂普通饲料,作为正常对照组。饲养周期结束后,检测各组大鼠体重、空腹血糖和糖化血红蛋白(Hb A1c),利用Y迷宫评价大鼠认知功能,通过磁共振成像观察颅内血管大体形态,处死动物后取脑组织,通过常规病理学和超微结构病理学观察脑组织大血管和微血管病变,并利用免疫荧光技术观察白蛋白、Ig G渗漏,紧密连接蛋白Occludin和ZO-1的表达。结果与正常对照组ZL大鼠相比,模型对照组ZDF大鼠20周龄时,体重、空腹血糖和Hb A1c均显著升高(P<0.01);Y迷宫实验中在新异臂停留的时间显著降低(P<0.05);脑内大血管出现形变和节段性狭窄;脑微血管出现闭塞,周围神经纤维水肿;脑血管周围有白蛋白和Ig G渗出,ZO-1和Occludin蛋白表达下降(P<0.01)。结论 ZDF大鼠20周龄时会出现认知功能障碍,颅内大血管和微血管出现血管狭窄、闭塞,并引起周围神经组织病变,发病机制可能为紧密连接蛋白缺失导致血-脑屏障功能破坏,渗透性增加,从而产生血管形态和功能病变。
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关键词
ZDF大鼠
糖尿病脑病
脑血管病变
动物模型
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职称材料
冠心宁片通过PI3K/AKT信号通路抑制慢性心力衰竭小鼠心肌细胞凋亡
被引量：
19
2
作者
齐月寒
马全鑫
+4 位作者
徐松涛
郁晨
陈姣姣
方明笋
陈民利
《中国比较医学杂志》
CAS
北大核心
2019年第10期33-39,共7页
目的观察冠心宁片对慢性心力衰竭(CHF)小鼠的治疗作用,并从心肌细胞凋亡和相关细胞信号通路探讨其作用途径,为冠心宁片的临床应用提供实验依据。方法利用主动脉弓缩窄术建立小鼠CHF模型,筛选造模成功的小鼠分为模型对照组、冠心宁片低...
目的观察冠心宁片对慢性心力衰竭(CHF)小鼠的治疗作用,并从心肌细胞凋亡和相关细胞信号通路探讨其作用途径,为冠心宁片的临床应用提供实验依据。方法利用主动脉弓缩窄术建立小鼠CHF模型,筛选造模成功的小鼠分为模型对照组、冠心宁片低剂量组(600mg/kg)、冠心宁片高剂量组(1200mg/kg)和卡托普利阳性对照组(12.5mg/kg),并设假手术组作为对照。实验期间观察动物存活率,给药3、6、9周时进行超声成像,检测小鼠射血分数(EF),给药结束后,处死小鼠取心脏组织,TUNEL法观察心肌组织细胞凋亡情况,RT-PCR法检测BAX和BCL2基因mRNA的表达,全自动蛋白分析仪检测PI3K、p-AKT和BAX/BCL2的蛋白表达水平。结果模型对照组小鼠生存率为50%,冠心宁片低剂量组存活率为60%,冠心宁片高剂量组存活率70%。与假手术组比较,模型对照组小鼠EF值在给药3、6、9周时均显著下降,给与冠心宁片后,具有不同程度的提高;病理观察可见,模型对照组小鼠心肌细胞凋亡较多,冠心宁片能有效降低心肌细胞凋亡水平。模型对照组小鼠心肌组织中BAX基因mRNA相对表达量显著升高,BCL2下降,与蛋白表达相一致,PI3K和p-AKT水平也显著上升;与模型对照组相比,冠心宁高剂量组心肌组织中PI3K、p-AKT的蛋白表达和BAX的mRNA表达水平下降。结论冠心宁片能提高CHF小鼠的存活率,增强CHF小鼠的心脏功能,其作用机制可能是通过抑制PI3K/AKT/BAX信号通路的活化来减少心肌细胞的凋亡,从而改善CHF小鼠的心力衰竭症状。
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关键词
冠心宁片
慢性心力衰竭
心肌细胞凋亡
小鼠
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职称材料
题名
Zucker糖尿病肥胖大鼠脑血管病变特点和发病机制研究
被引量：
9
1
作者
王木兰
陈姣姣
郁晨
马全鑫
徐松涛
陈民利
机构
浙江中医药大学中医药科学院/比较医学研究所
出处
《中国比较医学杂志》
CAS
北大核心
2019年第10期47-53,共7页
基金
浙江省中医药管理局重点项目(2015ZZ009)
文摘
目的观察Zucker糖尿病肥胖(ZDF)大鼠脑血管病的病理特点,并初步探讨其发病机制,为ZDF大鼠的应用提供实验基础和理论依据。方法取8~9周龄雄性ZDF大鼠8只,饲喂Purina#5008饲料12周,另取8只同周龄雄性Zucker瘦型(ZL)大鼠饲喂普通饲料,作为正常对照组。饲养周期结束后,检测各组大鼠体重、空腹血糖和糖化血红蛋白(Hb A1c),利用Y迷宫评价大鼠认知功能,通过磁共振成像观察颅内血管大体形态,处死动物后取脑组织,通过常规病理学和超微结构病理学观察脑组织大血管和微血管病变,并利用免疫荧光技术观察白蛋白、Ig G渗漏,紧密连接蛋白Occludin和ZO-1的表达。结果与正常对照组ZL大鼠相比,模型对照组ZDF大鼠20周龄时,体重、空腹血糖和Hb A1c均显著升高(P<0.01);Y迷宫实验中在新异臂停留的时间显著降低(P<0.05);脑内大血管出现形变和节段性狭窄;脑微血管出现闭塞,周围神经纤维水肿;脑血管周围有白蛋白和Ig G渗出,ZO-1和Occludin蛋白表达下降(P<0.01)。结论 ZDF大鼠20周龄时会出现认知功能障碍,颅内大血管和微血管出现血管狭窄、闭塞,并引起周围神经组织病变,发病机制可能为紧密连接蛋白缺失导致血-脑屏障功能破坏,渗透性增加,从而产生血管形态和功能病变。
关键词
ZDF大鼠
糖尿病脑病
脑血管病变
动物模型
Keywords
ZDF rat
diabetic encephalopathy
cerebrovascular lesion
animal model
分类号
R-33 [医药卫生]
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职称材料
题名
冠心宁片通过PI3K/AKT信号通路抑制慢性心力衰竭小鼠心肌细胞凋亡
被引量：
19
2
作者
齐月寒
马全鑫
徐松涛
郁晨
陈姣姣
方明笋
陈民利
机构
浙江中医药大学中医药科学院/比较医学研究所
出处
《中国比较医学杂志》
CAS
北大核心
2019年第10期33-39,共7页
基金
浙江省中医药管理局重点项目(2015ZZ009)
浙江中医药大学科研基金(2017ZY19)
文摘
目的观察冠心宁片对慢性心力衰竭(CHF)小鼠的治疗作用,并从心肌细胞凋亡和相关细胞信号通路探讨其作用途径,为冠心宁片的临床应用提供实验依据。方法利用主动脉弓缩窄术建立小鼠CHF模型,筛选造模成功的小鼠分为模型对照组、冠心宁片低剂量组(600mg/kg)、冠心宁片高剂量组(1200mg/kg)和卡托普利阳性对照组(12.5mg/kg),并设假手术组作为对照。实验期间观察动物存活率,给药3、6、9周时进行超声成像,检测小鼠射血分数(EF),给药结束后,处死小鼠取心脏组织,TUNEL法观察心肌组织细胞凋亡情况,RT-PCR法检测BAX和BCL2基因mRNA的表达,全自动蛋白分析仪检测PI3K、p-AKT和BAX/BCL2的蛋白表达水平。结果模型对照组小鼠生存率为50%,冠心宁片低剂量组存活率为60%,冠心宁片高剂量组存活率70%。与假手术组比较,模型对照组小鼠EF值在给药3、6、9周时均显著下降,给与冠心宁片后,具有不同程度的提高;病理观察可见,模型对照组小鼠心肌细胞凋亡较多,冠心宁片能有效降低心肌细胞凋亡水平。模型对照组小鼠心肌组织中BAX基因mRNA相对表达量显著升高,BCL2下降,与蛋白表达相一致,PI3K和p-AKT水平也显著上升;与模型对照组相比,冠心宁高剂量组心肌组织中PI3K、p-AKT的蛋白表达和BAX的mRNA表达水平下降。结论冠心宁片能提高CHF小鼠的存活率,增强CHF小鼠的心脏功能,其作用机制可能是通过抑制PI3K/AKT/BAX信号通路的活化来减少心肌细胞的凋亡,从而改善CHF小鼠的心力衰竭症状。
关键词
冠心宁片
慢性心力衰竭
心肌细胞凋亡
小鼠
Keywords
guanxinning
chronic heart failure
myocardial cell apoptosis
mouse
分类号
R-33 [医药卫生]
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题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
Zucker糖尿病肥胖大鼠脑血管病变特点和发病机制研究
王木兰
陈姣姣
郁晨
马全鑫
徐松涛
陈民利
《中国比较医学杂志》
CAS
北大核心
2019
9
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职称材料
2
冠心宁片通过PI3K/AKT信号通路抑制慢性心力衰竭小鼠心肌细胞凋亡
齐月寒
马全鑫
徐松涛
郁晨
陈姣姣
方明笋
陈民利
《中国比较医学杂志》
CAS
北大核心
2019
19
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