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系统生物学与中医药学研究 被引量：3
1
作者 徐卫东 范永升 《世界中医药》 CAS 2009年第2期61-63,共3页
用系统的思想和方法对多基因复杂性疾病进行研究的关键是要采取中医的整体性策略,完整地把握人体水平的病理生理变化特性,并进行"自上而下式"的还原分析,直至在分子水平上阐明疾病的发生和发展机制。"系统生物学"... 用系统的思想和方法对多基因复杂性疾病进行研究的关键是要采取中医的整体性策略,完整地把握人体水平的病理生理变化特性,并进行"自上而下式"的还原分析,直至在分子水平上阐明疾病的发生和发展机制。"系统生物学"的研究方法更符合多基因复杂性疾病的特点,能够充分发扬中医学的优势,有力推动中医学和西方现代医学研究的汇聚和融合。 展开更多
关键词 系统生物学 中医药学 整体性策略 多基因复杂性疾病
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中医解毒祛瘀滋阴法对SLE患者生存质量的影响研究 被引量：21
2
作者 温成平 范永升 +2 位作者 李夏玉 鲁柯达 王新昌 《中华中医药学刊》 CAS 2007年第8期1599-1602,共4页
目的:应用SF-36量表评价中医解毒祛瘀滋阴法治疗系统性红斑狼疮(SLE)对其生存质量的影响。方法:147例女性SLE患者被随机分为中西结合组(79例)和西药组(68例),西药组口服强的松为主治疗,中西结合组在强的松基础上结合解毒祛瘀滋阴药治疗... 目的:应用SF-36量表评价中医解毒祛瘀滋阴法治疗系统性红斑狼疮(SLE)对其生存质量的影响。方法:147例女性SLE患者被随机分为中西结合组(79例)和西药组(68例),西药组口服强的松为主治疗,中西结合组在强的松基础上结合解毒祛瘀滋阴药治疗。两组均以3个月为1个疗程,连续治疗观察2个疗程。先对SF-36量表的信度和效度进行评价,然后开展SLE患者治疗前后的生存质量调查评估。结果:SF-36各维度得分及总分两次评估的相关系数均≥0.85以上,Cronbach’α系数均>0.8,生理因子和心理因子的实际结构与量表的理论结构基本一致。治疗前比较,两组SLE患者的各维度得分和综合评分均显著低于中国常模(P<0.05);治疗前后比较,中西结合组各维度得分和综合评分均显著升高(P<0.05),而西药组中总体健康(GH)和社会功能(SF)得分差异无显著性(P>0.05),其它也均显著提高(P<0.05);治疗后比较,两组间躯体疼痛(BP)和心理健康(MH)得分差异无显著性(P>0.05),其它均有显著性差异(P<0.05)。结论:SF-36量表的信度和效度良好,适用于对SLE生存质量的评价。中医解毒祛瘀滋阴法结合激素治疗SLE在改善患者生命质量方面,与单用西药相比存在明显优势,值得临床推广应用。 展开更多
关键词 系统性红斑狼疮 生命质量 SF-36量表 强的松 解毒祛瘀滋阴法
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解毒祛瘀滋阴法治疗SLE对甲状腺功能异常的调节作用研究 被引量：5
3
作者 温成平 范永升 +3 位作者 唐小颇 李永伟 许志良 李学铭 《中医药学刊》 2006年第7期1229-1232,共4页
目的：观察解毒祛瘀滋阴法治疗SLE对甲状腺功能异常的调节作用并分析其机制。方法：147例女性SLE患者被随机分为中西结合组（79例）和西药组（68例），西药组口服强的松为主治疗。中西结合组在强的松基础上结合解毒祛瘀滋阴药治疗，两... 目的：观察解毒祛瘀滋阴法治疗SLE对甲状腺功能异常的调节作用并分析其机制。方法：147例女性SLE患者被随机分为中西结合组（79例）和西药组（68例），西药组口服强的松为主治疗。中西结合组在强的松基础上结合解毒祛瘀滋阴药治疗，两组均连续治疗观察6个月。检测血清甲状腺原氨酸（T3）、甲状腺素（T4）、游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、游离甲状腺素（FT4）、促甲状腺素（TSH）和甲状腺球蛋白抗体（TGAb）、甲状腺抗过氧化物酶抗体（TPOAb）、促甲状腺激素受体抗体（TeAb）的水平变化。结果：与正常组比较，SLE组T3、T4、FT3、FT4水平均显著降低（P〈0．05），TSH显著升高（P〈0．05）。SLE不同病情活动期比较，各甲状腺激素水平差异均无显著性（P〉0．05）。SLE不同病程比较，随着病程延长甲状腺激素水平差异加大，其中3个月～2年病程组、高于2年病程组与正常组之间差异有显著性（P〈0．05）。治疗前后各组自身比较，中西结合组L、T4、FT3、FT4均显著升高（P〈0．05），TSH显著降低（P〈0．05）；治疗后中西结合组T3、T4、FT3、FT4水平显著高于西药组（P〈0．05），TSH显著低西药组（P〈0．05）。SLE各组TPOAb、TGAb、TRAb的阳性率均显著高于正常组（P〉0．05）。治疗后中西结合组抗体阳性率均显著降低（P〈0．05），且显著低于西药组（P〈0．05）。结论：SLE存在甲状腺激素水平异常和自身抗体阳性率增高现象，解毒祛瘀滋阴法在治疗SLE同时能有效降低抗体阳性率，调节甲状腺功能。 展开更多
关键词 系统性红斑狼疮 甲状腺功能 甲状腺激素 甲状腺抗体 强的松 解毒祛瘀滋阴法
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痛风宁改变关节炎大鼠毛细血管通透性的实验研究 被引量：3
4
作者 谷焕鹏 陈文照 +1 位作者 林坚 金策 《中医药学刊》 2006年第6期1016-1017,共2页
目的:研究痛风宁对关节炎大鼠毛细血管通透性的影响,进一步探讨痛风宁的抗炎机制。方法:将40只雄性W istar大鼠随机分成4组:正常组、模型组、中药组、西药组,正常组、模型组等容量灌胃生理盐水,中药组灌胃痛风宁药液,西药组灌胃秋水仙... 目的:研究痛风宁对关节炎大鼠毛细血管通透性的影响,进一步探讨痛风宁的抗炎机制。方法:将40只雄性W istar大鼠随机分成4组:正常组、模型组、中药组、西药组,正常组、模型组等容量灌胃生理盐水,中药组灌胃痛风宁药液,西药组灌胃秋水仙碱混悬液,48h后将0.2mL尿酸钠溶液注入后3组大鼠右侧踝关节腔造模,48h后将伊文思蓝注入尾静脉,24h后用生理盐水心脏灌流,待生理盐水完全取代血液后处死动物,取关节周围软组织测定伊文思蓝含量。结果:模型组伊文思蓝明显高于正常组(P<0.05),中药组与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01);西药组与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:痛风宁可通过降低痛风炎症组织毛细血管通透性发挥抗炎作用。 展开更多
关键词 痛风宁 关节炎 大鼠 毛细血管通透性
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SIRT1通过降低NF-κBp65乙酰化减轻高糖应激引起的大鼠肾小球系膜细胞损伤 被引量：14
5
作者 杜月光 柴可夫 +1 位作者 钱俊文 章科娜 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第4期664-669,共6页
目的:研究沉默信息调节因子1(SIRT1)对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞NF-κB p65蛋白乙酰化影响及其保护作用。方法:培养大鼠肾小球系膜细胞,实验分为5组:正常对照组、甘露醇组、高糖组、白藜芦醇组和SIRT1 RNAi组。MTT比色法检测细胞活... 目的:研究沉默信息调节因子1(SIRT1)对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞NF-κB p65蛋白乙酰化影响及其保护作用。方法:培养大鼠肾小球系膜细胞,实验分为5组:正常对照组、甘露醇组、高糖组、白藜芦醇组和SIRT1 RNAi组。MTT比色法检测细胞活性;以实时荧光定量PCR检测SIRT1、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、血管黏附分子1(VCAM-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA水平;Western blotting检测SIRT1和NF-κB p65乙酰化蛋白的表达水平,ELISA检测MCP-1、VCAM-1、TNF-α、TGF-β1和丙二醛(MDA)的含量。结果:高糖刺激使肾小球系膜细胞的活力降低,超氧化物岐化酶(SOD)活性降低,MDA含量增加;SIRT1 mRNA及蛋白表达降低,NF-κB p65蛋白乙酰化水平增高,MCP-1、VCAM-1、TNF-α、TGF-β1mRNA和蛋白水平增高。白藜芦醇可逆转高糖引起的变化,而沉默SIRT1基因使高糖诱导的系膜细胞NF-κB p56乙酰化水平、MCP-1、VCAM-1、TNF-α、TGF-β1mRNA和蛋白水平升高。结论:高糖可降低SIRT1水平,增加炎症因子的表达。SIRT1的激活可使NF-κB的亚单位RelA/p65去乙酰化,从而抑制炎症因子的产生。SIRT1可作为治疗DN的潜在靶点。 展开更多
关键词 沉默信息调节因子1 NF-KB 炎症 糖尿病肾病
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LOX-1在2型糖尿病大鼠肾小管间质中的表达及其意义 被引量：8
6
作者 杜月光 钱俊文 +1 位作者 宋光明 柴可夫 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第1期50-55,共6页
目的:探讨血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1(LOX-1)在糖尿病肾病(DN)中的作用及其机制。方法:SD大鼠随机分为正常对照组和糖尿病模型组。以高脂高糖饮食加低剂量注射链脲佐菌素复制2型糖尿病大鼠模型。动态观察:生化指标和24 h尿白蛋白排... 目的:探讨血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1(LOX-1)在糖尿病肾病(DN)中的作用及其机制。方法:SD大鼠随机分为正常对照组和糖尿病模型组。以高脂高糖饮食加低剂量注射链脲佐菌素复制2型糖尿病大鼠模型。动态观察:生化指标和24 h尿白蛋白排泄率(UAER);苏木素伊红(HE)和过碘酸-雪夫反应(PAS)染色观察肾脏病理,免疫组化检测LOX-1和转化生长因子β1(TGF-β1)蛋白表达,荧光定量聚合酶链反应检测LOX-1和TGF-β1mRNA表达,ELISA检测血清单核细胞趋化因子-1(MCP-1)、细胞间黏附分子(ICAM)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的浓度。结果:随着造模时间的延长,血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)含量和UAER逐渐升高,高密度脂蛋白(HDL)在成模时升高,但随着病变进展含量减少;LOX-1和TGF-β1在肾小管中蛋白表达增加;与正常组比较,模型各组LOX-1和TGF-β1蛋白和mRNA表达逐渐增加;与正常组比较,模型各组血清MCP-1、ICAM和TNF-α水平均增高;LOX-1 mRNA表达与UAER、TNF-α和TGF-β1mRNA表达量之间呈正相关(r值分别为0.509、0.649和0.800)(P<0.05)。结论:LOX-1在2型糖尿病肾小管中表达增加,使肾小管损伤,其作用可能通过炎症因子释放和炎症细胞浸润而实现,提示其在DN发生和发展过程中起重要作用。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1 肾小管-肾间质损伤 炎症
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糖肾颗粒对2型糖尿病大鼠肾脏的保护作用及对炎症的影响 被引量：10
7
作者 杜月光 钱俊文 +1 位作者 宋光明 柴可夫 《中华中医药学刊》 CAS 2013年第10期2217-2220,I0013,共5页
目的:进一步探讨糖肾颗粒对2型糖尿病大鼠肾脏的保护作用及从炎症角度探讨其机制。方法:SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组和糖肾颗粒治疗组(含生药21g/kg)。以高脂高糖饮食加低剂量注射链脲佐菌素(STZ,30 mg/kg)复制2型糖尿病大... 目的:进一步探讨糖肾颗粒对2型糖尿病大鼠肾脏的保护作用及从炎症角度探讨其机制。方法:SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组和糖肾颗粒治疗组(含生药21g/kg)。以高脂高糖饮食加低剂量注射链脲佐菌素(STZ,30 mg/kg)复制2型糖尿病大鼠模型。观察各组生化指标,光镜(HE和PAS染色)观察肾脏病理,免疫组化技术检测转化生长因子β1(TGFβ1)蛋白表达,荧光定量PCR技术检测肾脏组织中TGFβ1 mRNA表达,ELISA技术检测血清巨噬细胞趋化因子1(MCP-1)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)和肿瘤坏死因子α(TNFα)的浓度。结果:实验8周末,模型组血糖、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、24h尿微量蛋白(Ualb)均升高,肾脏TGFβ1蛋白和mRNA表达增加,血液中MCP-1、ICAM-1和TNFα水平均增高,与正常对照组比较,均P<0.01;肾间质炎症细胞浸润。与模型组比较,糖肾颗粒治疗可改善生化指标P<0.05;减轻肾脏病变及炎症细胞浸润;抑制TGFβ1基因和蛋白的表达,P<0.05;降低血液中炎症因子的含量,ICAM-1和TNFα,P<0.05。结论:糖肾颗粒对糖尿病肾脏具有保护作用,其部分机制可能通过抑制炎症因子的释放,减少炎症细胞浸润实现的。 展开更多
关键词 2型糖尿病肾病 糖肾颗粒 炎症
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糖肾方对糖尿病肾病大鼠血液流变学及内皮细胞功能的影响 被引量：8
8
作者 杜月光 顾晶晶 柴可夫 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第11期2079-2082,共4页
目的:观察糖肾方对糖尿病肾病(DN)大鼠血液流变学及内皮功能的影响。方法:采用高脂高糖饮食联合链脲佐菌素(STZ)诱导建立2型糖尿病合并DN大鼠模型,将建模成功大鼠随机分为DN模型组、糖肾方组和缬沙坦组,同时设正常对照组。药物干预12周... 目的:观察糖肾方对糖尿病肾病(DN)大鼠血液流变学及内皮功能的影响。方法:采用高脂高糖饮食联合链脲佐菌素(STZ)诱导建立2型糖尿病合并DN大鼠模型,将建模成功大鼠随机分为DN模型组、糖肾方组和缬沙坦组,同时设正常对照组。药物干预12周后,全自动生化分析仪检测大鼠空腹血糖(FBG)、血清总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)水平;微循环血流仪检测肾微循环变化;血液流变仪检测血液流变学指标;ELISA技术检测尿白蛋白以及血清假血友病因子(v WF)和纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)含量。结果:与正常对照组比较,DN模型组大鼠FBG、血清TC、TG和尿白蛋白明显升高(P<0.05),血清v WF浓度升高(P<0.01);与DN模型组比较,糖肾方组和缬沙坦组的FBG差异无统计学显著性,血清TC、TG和尿白蛋白明显降低(P<0.05),v WF降低(P<0.01)。与正常对照组比较,DN模型组的血浆黏度,卡松黏度,全血高切、中切黏度,红细胞聚集指数,刚性指数及电泳时间均显著升高,红细胞变形指数降低(P<0.01)。与DN模型组比较,治疗组的血浆黏度,卡松黏度,全血高切、中切和低切黏度,红细胞聚集指数,刚性指数及电泳时间均明显降低(P<0.01),红细胞变形指数升高,但无显著性差异。与正常对照组比较,DN模型组的肾皮质微循环血流量减少(P<0.01)。与DN模型组比较,糖肾方组的肾皮质微循环明显增加(P<0.05),缬沙坦组无明显改变。结论:糖肾方能降低实验性DN大鼠的血脂水平,改善血液流变性和内皮功能,从而改善微循环,对糖尿病肾脏具有一定的保护作用。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 糖肾方 微循环 内皮功能 血液流变学
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SIRT1对高糖诱导的系膜细胞NF-κBp65乙酰化及MCP-1表达的影响 被引量：4
9
作者 杜月光 柴可夫 汪丽佩 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第7期722-726,共5页
目的探讨沉默信息调节因子1(SIRT1)对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞(RMC)核因子κB(NF-κB)p65蛋白乙酰化及单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)表达的影响。方法构建干扰SIRT1基因的shRNA慢病毒质粒pTRCshSIRT1并进行鉴定。将RMC分为高糖组(用高... 目的探讨沉默信息调节因子1(SIRT1)对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞(RMC)核因子κB(NF-κB)p65蛋白乙酰化及单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)表达的影响。方法构建干扰SIRT1基因的shRNA慢病毒质粒pTRCshSIRT1并进行鉴定。将RMC分为高糖组(用高糖培养液培养)、白藜芦醇(SIRT1激活剂)+高糖组(用含1μmol/L白藜芦醇的低糖培养液培养24h后,换用高糖培养液培养)、SIRT1RNAi组(添加干扰病毒pTRC-shSIRT1感染4h后,换用低糖培养液培养)、SIRT1RNAi+高糖组(添加干扰病毒pTRC-shSIRT1感染4h后,换用高糖培养液培养),同时设正常对照组和甘露醇高渗对照组。以实时荧光定量PCR检测SIRT1、MCP-1的mRNA表达,蛋白质印迹法检测SIRT1和NF-κB p65乙酰化蛋白的表达,ELISA技术检测MCP-1蛋白含量。结果质粒测序证实干扰SIRT1基因的shRNA慢病毒载体构建成功,且能抑制RMC中SIRT1基因表达(P<0.01)。高糖刺激使RMC SIRT1基因表达降低,NF-κB p65蛋白乙酰化增强,MCP-1mRNA和蛋白水平增高;SIRT1激活剂白藜芦醇可逆转高糖引起的变化;而沉默SIRT1可促进高糖诱导的RMC NF-κB p56乙酰化及MCP-1mRNA和蛋白表达(P<0.05或0.01)。结论 SIRT1可抑制高糖诱导的RMC MCP-1表达,其机制可能与NF-κB p56去乙酰化有关。 展开更多
关键词 RNA干扰 沉默信息调节因子1 NF-ΚB 单核细胞趋化蛋白1 肾小球系膜细胞 糖尿病肾病
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