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辛伐他汀对高糖损伤乳鼠心肌细胞氧化应激的影响
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作者 尉希清 张金国 +4 位作者 谭洪勇 王悦强 张洪生 陈昱 刘志华 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2012年第1期57-61,共5页
目的探讨辛伐他汀对高糖损伤乳鼠心肌细胞内还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶活性氧通路的干预作用。方法培养新生1～3 d SD雄性大鼠心肌细胞,随机分为对照组、高浓度葡萄糖刺激组(GS组)、不同浓度辛伐他汀干预组[分别为GS+... 目的探讨辛伐他汀对高糖损伤乳鼠心肌细胞内还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶活性氧通路的干预作用。方法培养新生1～3 d SD雄性大鼠心肌细胞,随机分为对照组、高浓度葡萄糖刺激组(GS组)、不同浓度辛伐他汀干预组[分别为GS+10^(-7) mol/L Sim组(GS+10^(-7) Msim组)、GS+10^(-6) mol/L Sim组(GS+10^(-6) MSim组)、GS+10^(-5) mol/L Sim组(GS++10^(-5) MSim组),以MTT比色法测定各组心肌细胞活力;化学比色法测定心肌细胞丙二醛含量、超氧化物歧化酶活力及活性氧水平:RT-PCR检测细胞内NADPH氧化酶p22phox mRNA、p47phox mRNA的表达水平。结果与GS组比较,GS+10^(-7) MSim组、GS+10^(-6) MSim组、GS+10^(-5) MSim组丙二醛含量、活性氧水平明显降低.p22phox mRNA、p47phox mRNA表达明显下调,超氧化物歧化酶活力明显升高(P<0.05)。结论心肌细胞内NADPH氧化酶源性的活性氧升高是介导高糖损伤心肌细胞的重要机制,辛伐他汀可能通过抑制NADPH氧化酶-活性氧通路减轻心肌细胞损伤。 展开更多
关键词 肌细胞 心脏 氧化性应激 降血脂药 糖尿病 丙二醛 逆转录聚合酶链反应 NADPH氧化酶
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