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Apelin-17通过激活β1/2-arrestin-ERK1/2信号通路降低MPP+诱导内质网应激引起SH-SY5Y细胞的凋亡
被引量：
1
1
作者
姜云璐
王丹
+4 位作者
王春梅
刘苏莹
陈京
程葆华
黄根泉
《中国生物化学与分子生物学报》
CAS
CSCD
北大核心
2021年第9期1250-1265,共16页
内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)与帕金森病(Parkinson’s disease,PD)发展进程密切相关。Apelin是已被证实具有明显神经保护作用的内源性多肽,但其保护机制尚不清楚。该研究探讨Apelin-17降低1-甲基-4-苯基吡啶(MPP+)对S...
内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)与帕金森病(Parkinson’s disease,PD)发展进程密切相关。Apelin是已被证实具有明显神经保护作用的内源性多肽,但其保护机制尚不清楚。该研究探讨Apelin-17降低1-甲基-4-苯基吡啶(MPP+)对SH-SY5Y细胞凋亡的分子机制。实时无标记动态细胞分析(real time cell analysis,RTCA)实验数据表明,0.1μmol/L Apelin-17预处理2 h,MPP+诱导的SH-SY5Y细胞(Apelin-17预处理组)指数明显高于MPP+处理组(P<0.05),PD98059与β1/2-arrestin siRNA实验组的细胞指数显著低于Apelin-17预处理组(P<0.05)。流式细胞仪结果显示,Apelin-17预处理组细胞凋亡率低于MPP+处理组(P<0.05),而PD98059与β1/2-arrestin siRNA实验组的细胞凋亡率高于Apelin-17预处理组(P<0.05)。CCK-8试剂盒检测结果显示,Apelin-17预处理组的细胞活力相对于MPP+处理组明显升高(P<0.05),与Apelin-17预处理组比较,PD98059与β1/2-arrestin siRNA实验组的细胞活力显著降低(P<0.05)。LDH检测数据表明,与MPP+处理组比较,Apelin-17预处理组的乳酸脱氢酶释放量显著降低(P<0.05),而PD98059与β1/2-arrestin siRNA实验组乳酸脱氢酶释放量显著高于Apelin-17预处理组(P<0.05)。Western印迹结果证明,与MPP+处理比较,Apelin-17预处理组显著降低了内质网应激反应中PERK独立介导的信号通路中p-eIF2α、ATF4、CHOP的表达水平(P<0.05),与凋亡密切相关的切割胱天蛋白酶12(cleaved-caspase-12)蛋白表达也显著下调,而抑制细胞凋亡相关的Bcl-2蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。同时,与促进细胞增殖密切相关蛋白Phospho-pERK1/2的表达水平显著升高(P<0.05)。ERK1/2信号通路抑制剂PD98059加入Apelin-17预处理后会反转上述实验现象,同时加入β1/2-arrestin siRNA后,Phospho-pERK1/2与Bcl-2蛋白表达水平相较于Apelin-17预处理组显著降低(P<0.05),而CHOP的表达水平升高(P<0.05)。综上所述,本文的研究结果表明,Apelin-17通过β1/2-arrestin信号通路上调Phospho-pERK1/2与Bcl-2蛋白质表达水平,同时抑制内质网应激中p-eIF2α、ATF4和CHOP蛋白质表达,进而降低MPP+对SH-SY5Y细胞的毒性。
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关键词
Apelin-17
帕金森病
内质网应激
神经保护
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职称材料
题名
Apelin-17通过激活β1/2-arrestin-ERK1/2信号通路降低MPP+诱导内质网应激引起SH-SY5Y细胞的凋亡
被引量：
1
1
作者
姜云璐
王丹
王春梅
刘苏莹
陈京
程葆华
黄根泉
机构
济宁医学院精神卫生学院神经生物学研究所
华威大学华威
医学院
生物
医学
系
出处
《中国生物化学与分子生物学报》
CAS
CSCD
北大核心
2021年第9期1250-1265,共16页
基金
国家自然科学基金(No.81671276,No.81870948)
山东省自然科学基金(No.ZR2018PC011)
山东省大学生创新训练计划项目(No.S202010443003,No.S201910443026)和济宁医学院大学生创新训练计划项目(No.CX202013,No.CX2019049)。
文摘
内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)与帕金森病(Parkinson’s disease,PD)发展进程密切相关。Apelin是已被证实具有明显神经保护作用的内源性多肽,但其保护机制尚不清楚。该研究探讨Apelin-17降低1-甲基-4-苯基吡啶(MPP+)对SH-SY5Y细胞凋亡的分子机制。实时无标记动态细胞分析(real time cell analysis,RTCA)实验数据表明,0.1μmol/L Apelin-17预处理2 h,MPP+诱导的SH-SY5Y细胞(Apelin-17预处理组)指数明显高于MPP+处理组(P<0.05),PD98059与β1/2-arrestin siRNA实验组的细胞指数显著低于Apelin-17预处理组(P<0.05)。流式细胞仪结果显示,Apelin-17预处理组细胞凋亡率低于MPP+处理组(P<0.05),而PD98059与β1/2-arrestin siRNA实验组的细胞凋亡率高于Apelin-17预处理组(P<0.05)。CCK-8试剂盒检测结果显示,Apelin-17预处理组的细胞活力相对于MPP+处理组明显升高(P<0.05),与Apelin-17预处理组比较,PD98059与β1/2-arrestin siRNA实验组的细胞活力显著降低(P<0.05)。LDH检测数据表明,与MPP+处理组比较,Apelin-17预处理组的乳酸脱氢酶释放量显著降低(P<0.05),而PD98059与β1/2-arrestin siRNA实验组乳酸脱氢酶释放量显著高于Apelin-17预处理组(P<0.05)。Western印迹结果证明,与MPP+处理比较,Apelin-17预处理组显著降低了内质网应激反应中PERK独立介导的信号通路中p-eIF2α、ATF4、CHOP的表达水平(P<0.05),与凋亡密切相关的切割胱天蛋白酶12(cleaved-caspase-12)蛋白表达也显著下调,而抑制细胞凋亡相关的Bcl-2蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。同时,与促进细胞增殖密切相关蛋白Phospho-pERK1/2的表达水平显著升高(P<0.05)。ERK1/2信号通路抑制剂PD98059加入Apelin-17预处理后会反转上述实验现象,同时加入β1/2-arrestin siRNA后,Phospho-pERK1/2与Bcl-2蛋白表达水平相较于Apelin-17预处理组显著降低(P<0.05),而CHOP的表达水平升高(P<0.05)。综上所述,本文的研究结果表明,Apelin-17通过β1/2-arrestin信号通路上调Phospho-pERK1/2与Bcl-2蛋白质表达水平,同时抑制内质网应激中p-eIF2α、ATF4和CHOP蛋白质表达,进而降低MPP+对SH-SY5Y细胞的毒性。
关键词
Apelin-17
帕金森病
内质网应激
神经保护
Keywords
Apelin-17
Parkinson’s disease
endoplasmic reticulum stress
neuroprotection
分类号
Q291 [生物学—细胞生物学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
Apelin-17通过激活β1/2-arrestin-ERK1/2信号通路降低MPP+诱导内质网应激引起SH-SY5Y细胞的凋亡
姜云璐
王丹
王春梅
刘苏莹
陈京
程葆华
黄根泉
《中国生物化学与分子生物学报》
CAS
CSCD
北大核心
2021
1
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