甲状腺癌分子病理学研究进展

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作者 王旭 任启伟 +1 位作者 郭志英 崔文 《济宁医学院学报》 2006年第2期75-77,共3页

关键词 甲状腺癌 病理学研究 分子 恶性肿瘤 转移相关基因 多种癌基因 内分泌腺 临床研究 基础研究 外科临床

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抑制RhoA基因表达诱导乳腺癌细胞凋亡的实验研究 被引量：3

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作者 朱嵩 高歌 +4 位作者 王学军 徐超 尹昆 巴再华 闫歌 《山东医药》 CAS 2014年第21期4-6,共3页

目的探讨抑制RhoA基因表达诱导乳腺癌(BC)细胞凋亡的作用。方法通过已建立的RhoA腺病毒载体系统,感染BC MCF-7细胞。经过细胞培养、病毒滴度等,将收集的样本分别用Western blot、RT-PCR技术检测RhoA蛋白表达和基因表达变化;对感染Adsi R... 目的探讨抑制RhoA基因表达诱导乳腺癌(BC)细胞凋亡的作用。方法通过已建立的RhoA腺病毒载体系统,感染BC MCF-7细胞。经过细胞培养、病毒滴度等,将收集的样本分别用Western blot、RT-PCR技术检测RhoA蛋白表达和基因表达变化;对感染Adsi RNA-RhoA的BC细胞进行MTT检测及细胞内DNA片段化检测。结果腺病毒siRNA-RhoA感染BC细胞能明显抑制RhoA基因表达(抑制率为75.64%),降低RhoA基因的mRNA转录水平69.44%。MTT检测结果表明,感染腺病毒Adsi RNA-RhoA组的肿瘤细胞生长、增殖被明显抑制。TUNEL检测显示,抑制RhoA基因表达能明显导致BC细胞凋亡。结论利用siRNA抑制BC细胞中RhoA基因表达,能诱导BC细胞凋亡。 展开更多

关键词 乳腺肿瘤 RHOA基因 细胞凋亡

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银染法观察铜绿假单胞菌生物被膜变化初探 被引量：13

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作者 孔晋亮 刘晓岚 +3 位作者 陈一强 王立赞 闫萍 温红侠 《济宁医学院学报》 2007年第1期27-29,共3页

目的探讨银染法观察细菌生物被膜在药物作用前后变化的可靠性。方法建立细菌生物被膜,分别用银染法和扫描电镜进行观察生物被膜的变化。结果银染后普通光学显微镜观察和扫描电镜观察对生物被膜变化的观察结果完全相符。结论用银染法观... 目的探讨银染法观察细菌生物被膜在药物作用前后变化的可靠性。方法建立细菌生物被膜,分别用银染法和扫描电镜进行观察生物被膜的变化。结果银染后普通光学显微镜观察和扫描电镜观察对生物被膜变化的观察结果完全相符。结论用银染法观察细菌生物膜的变化便捷、可靠。 展开更多

关键词 生物被膜 银染法 铜绿假单胞菌

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铜绿假单胞菌QS系统缺陷对生物膜形成及大鼠肺部慢性感染的影响 被引量：2

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作者 刘晓岚 宋志军 +6 位作者 王立赞 刘海静 王恒壮 陈一强 孔晋亮 陈海荣 蔡双启 《济宁医学院学报》 2007年第2期100-103,共4页

目的研究lasI rhlI基因缺陷对铜绿假单胞菌体外生物膜形成的影响;观察铜绿假单胞菌PAO1野生型及其群体感应系统的lasI rhlI基因缺陷型菌株人工生物膜致病性的差异,了解群感应系统的lasI rhlI基因在铜绿假单胞菌生物膜感染致病过程中的... 目的研究lasI rhlI基因缺陷对铜绿假单胞菌体外生物膜形成的影响;观察铜绿假单胞菌PAO1野生型及其群体感应系统的lasI rhlI基因缺陷型菌株人工生物膜致病性的差异,了解群感应系统的lasI rhlI基因在铜绿假单胞菌生物膜感染致病过程中的作用。方法采用生理盐水-吸痰管系统进行铜绿假单胞菌体外生物膜的培养,3d后用扫描电子显微镜观察PAO1、PAO1 lasI rhlI形成生物膜的情况。从大鼠支气管内直接予以PA(菌种为铜绿假单胞菌PAO1野生型,PAO1 lasI rhlI基因缺陷型)海藻酸盐微菌粒悬液(1×109CFU/mL)攻击,建立PAO1野生型及QS系统的lasI rhlI基因缺陷型菌株人工生物膜肺部感染动物模型。于感染2周后评估各组大鼠的肺部病理学、细菌学的变化。结果3d后PAO1野生型的生物膜较厚,lasI rhlI基因缺陷型菌株所形成的生物膜结构呈薄膜状,明显薄于PAO1野生型。感染2周后,PAO1野生型组的病理学改变和细菌学改变均显著重于lasI rhlI基因缺陷组(P<0.001)。结论QS系统的lasI和rhlI基因影响铜绿假单胞菌体外形成生物膜的能力,并且在PA肺部感染过程中发挥着重要作用。 展开更多

关键词 铜绿假单胞菌 群体感应 生物膜 肺部感染

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小鼠缺氧预处理对不同因素缺氧耐受性的影响 被引量：1

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作者 林娜 周风铃 +1 位作者 王建礼 孙梦语 《中国实用医药》 2009年第2期46-47,共2页

目的研究缺氧预处理对不同因素缺氧耐受性的影响。方法于室温下复制小鼠的急性重复缺氧模型,给予筒箭毒碱、咖啡因药物,来观察记录小鼠的一般状态及存活时间。结果急性缺氧预处理后,小鼠对筒箭毒碱、咖啡因的缺氧耐受性与对照组相比,P&l... 目的研究缺氧预处理对不同因素缺氧耐受性的影响。方法于室温下复制小鼠的急性重复缺氧模型,给予筒箭毒碱、咖啡因药物,来观察记录小鼠的一般状态及存活时间。结果急性缺氧预处理后,小鼠对筒箭毒碱、咖啡因的缺氧耐受性与对照组相比,P<0.05,差异具有统计学意义;腹腔注射筒箭毒碱与注射生理盐水相比,差异具有统计学意义。结论急性缺氧预处理可以提高小鼠对缺氧的耐受性。 展开更多

关键词 缺氧 急性缺氧预处理 筒箭毒碱 咖啡因

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食管癌预后生物学指标的研究现状 被引量：1

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作者 巴再华 马杰 +1 位作者 刘海静 王立赞 《济宁医学院学报》 2007年第4期349-350,共2页

关键词 生物学指标 预后判断 食管癌 中晚期癌 恶性肿瘤 临床治疗 癌患者 生存率

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内毒素休克肝脏肿瘤坏死因子-α表达的免疫组织化学研究 被引量：1

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作者 王立赞 高继发 +4 位作者 王保生 朱凡河 叶健 毛庆波 王旭 《济宁医学院学报》 1998年第4期1-3,共3页

目的研究内毒素休克肝脏肿瘤坏死因子－α表达及地塞米松、噻庚啶和山莨菪碱对其影响。方法雄性ｗｉｓｔａｒ大鼠，静脉注射脂多糖（５ｍｇ／ｋｇ）复制内毒素休克模型，免疫组织化学ＡＰＡＡＰ法观察肝脏肿瘤坏死因子－α表达。结果内... 目的研究内毒素休克肝脏肿瘤坏死因子－α表达及地塞米松、噻庚啶和山莨菪碱对其影响。方法雄性ｗｉｓｔａｒ大鼠，静脉注射脂多糖（５ｍｇ／ｋｇ）复制内毒素休克模型，免疫组织化学ＡＰＡＡＰ法观察肝脏肿瘤坏死因子－α表达。结果内毒素攻击后２ｈ，在肝脏巨噬细胞胞浆内及肝细胞膜上均有大量的红染免疫颗粒，呈强阳性；内毒素攻击后，立即静脉给予地塞米松（５ｍｇ／ｋｇ）、噻庚啶（５ｍｇ／ｋｇ）或山莨菪碱（１０ｍｇ／ｋｇ）均显示肝脏红染颗粒显著减少。结论内毒素休克肝脏肿瘤坏死因子－α表达显著增加；地塞米松。 展开更多

关键词 肿瘤坏死因子 内毒素休克 脂多糖 地塞米松

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赛庚啶抗家兔失血性休克的研究 被引量：1

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作者 张庆柱 凌秀珍 +2 位作者 王立赞 张春芬 胡桂方 《济宁医学院学报》 1991年第1期18-21,共4页

家兔24只,随机分为赛庚啶治疗组和对照组。颈动脉放血至血压5.3kPa,维持90分钟,复制晚期失血性休克模型。用药组给于赛庚啶10mg/kg后,平均动脉压,中心静脉压明显回升,肠系膜微循环显著改善,治疗后1小时,上述指标接近于休克前正常水平,2... 家兔24只,随机分为赛庚啶治疗组和对照组。颈动脉放血至血压5.3kPa,维持90分钟,复制晚期失血性休克模型。用药组给于赛庚啶10mg/kg后,平均动脉压,中心静脉压明显回升,肠系膜微循环显著改善,治疗后1小时,上述指标接近于休克前正常水平,2小时存活率也相应提高,与对照组此较,差异有高度显著性(p<0.01)。本研究结果表明,赛庚啶用于晚期失血性休克家兔,可使小血管扩张,毛细血管通透性减低,微循环改善,血压回升,具有良好的抗失血性休克作用。 展开更多

关键词 赛庚啶 休克 失血性 动脉压 微循环

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酸浆水提物抗炎作用与一氧化氮关系的实验研究 被引量：1

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作者 王建礼 王友 +7 位作者 林娜 朱凡河 田丹丹 孙海棚 张萌 张波 殷万斐 王立赞 《济宁医学院学报》 2008年第4期281-283,共3页

目的研究酸浆水提物的抗炎作用与一氧化氮的关系。方法用酸浆水提物低、中、高剂量给大鼠灌胃7d,并设立生理盐水对照组与氢化可的松阳性对照组,于大鼠右后足跖皮下注射1%角叉菜胶诱导急性炎症模型,测定各组足趾肿胀程度以及血清中一氧... 目的研究酸浆水提物的抗炎作用与一氧化氮的关系。方法用酸浆水提物低、中、高剂量给大鼠灌胃7d,并设立生理盐水对照组与氢化可的松阳性对照组,于大鼠右后足跖皮下注射1%角叉菜胶诱导急性炎症模型,测定各组足趾肿胀程度以及血清中一氧化氮含量。结果酸浆水提物能剂量依赖性降低角叉菜胶导致的大鼠足趾肿胀程度,并剂量依赖性降低血清中一氧化氮的含量,其抗大鼠足趾肿胀的作用与降低血清中一氧化氮水平呈正相关。结论酸浆水提物具有抗炎作用,其抗炎作用与抑制体内一氧化氮水平有关。 展开更多

关键词 酸浆 炎症 一氧化氮

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肿瘤坏死因子诱导内皮细胞Ca^(2+)时空变化的激光共聚焦显微测定 被引量：1

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作者 王立赞 张庆柱 +1 位作者 朱凡河 论宁 《济宁医学院学报》 2001年第2期4-6,共3页

目的　研究肿瘤坏死因子 (TNFα)对培养的单个内皮细胞内游离Ca2 +浓度 [(Ca2 )i]的影响 ,以探讨TNFα介导休克的细胞机制。方法　人脐静脉内皮细胞株 (ECV30 4 )接种于 35mm含有 2mlDMEM培养基的组织培养盘中培养。TNFα诱导的单个内... 目的　研究肿瘤坏死因子 (TNFα)对培养的单个内皮细胞内游离Ca2 +浓度 [(Ca2 )i]的影响 ,以探讨TNFα介导休克的细胞机制。方法　人脐静脉内皮细胞株 (ECV30 4 )接种于 35mm含有 2mlDMEM培养基的组织培养盘中培养。TNFα诱导的单个内皮细胞 [Ca2 +]i时空变化由激光扫描共聚焦显微系统 (LSCM)和Fluo - 3/AM荧光探剂标记技术测定。结果　TNFα使单个内皮细胞 [Ca2 +]i呈剂量依赖性升高 ,在 60s内达到峰值 ,然后下降并保持在基础水平之上。共聚焦扫描图像显示细胞核区 [Ca2 +]i升高比胞浆区明显 ,下降比胞浆区慢。结论　TNFα显著诱导内皮细胞 [Ca2 +]i升高 ,可能是TNFα介导休克和组织损伤的重要机制之一。 展开更多

关键词 肿瘤坏死因子 内皮细胞 钙 细胞培养 激光扫描共聚焦显微系统

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巯甲丙脯酸对家兔失血性休克的实验研究 被引量：1

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作者 王立赞 荆延祥 +2 位作者 朱凡河 林琳 刘玉琴 《济宁医学院学报》 1990年第3期19-21,共3页

本文报告了巯甲丙脯酸对家兔失血性休克的作用。复制家兔失血性休克模型后,将动物随机分为巯甲丙脯酸治疗组和对照组。结果表明:在治疗组,静滴巯甲丙脯酸1mg/kg 及配合输液输血后,平均动脉血压、中心静脉压、肾血流量均见明显回升,肠系... 本文报告了巯甲丙脯酸对家兔失血性休克的作用。复制家兔失血性休克模型后,将动物随机分为巯甲丙脯酸治疗组和对照组。结果表明:在治疗组,静滴巯甲丙脯酸1mg/kg 及配合输液输血后,平均动脉血压、中心静脉压、肾血流量均见明显回升,肠系膜微循环有显著性改善,1小时接近正常水平;与对照组相比差异有高度显著性意义(p<0.01)。认为巯甲丙脯酸具有良好的抗失血性休克作用。 展开更多

关键词 巯甲丙脯酸 休克 失血性

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肿瘤坏死因子在内毒素休克中的作用 被引量：1

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作者 王立赞 朱凡河 +1 位作者 崔运河 刘玉琴 《济宁医学院学报》 1997年第2期7-9,共3页

本文报告了肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）在内毒素休克中的作用。雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠静脉注射大肠杆菌内毒素（ＥｃｏｌｉＯ１１１Ｂ４，５ｍｇ·ｋｇ－１，）复制内毒素休克模型。应用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹杂交技术分析肝脏组织ＴＮＦ... 本文报告了肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）在内毒素休克中的作用。雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠静脉注射大肠杆菌内毒素（ＥｃｏｌｉＯ１１１Ｂ４，５ｍｇ·ｋｇ－１，）复制内毒素休克模型。应用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹杂交技术分析肝脏组织ＴＮＦ－ｍＲＮＡ表达水平，放免法测定血浆ＴＮＦ含量。结果发现内毒素攻击后２ｈ血浆ＴＮＦ含量明显升高（Ｐ＜００１）；肝脏组织ＴＮＦ－ｍＲＮＡ表达明显增加；内毒素攻击后２ｈ给予塞地塞米松（Ｄｅｘ，５ｍｇ·ｋｇ－１）、前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２，２ｍｇ·ｋｇ－１）均能抑制肝脏细胞ＴＮＦ－ｍＲＮＡＦ表达，降低血浆ＴＮＦ含量，提高休克大鼠的ＭＡＢＰ及２４ｈ存活率，具有明显的抗内毒素休克作用。研究结果表明ＴＮＦ在内毒素休克发病中具有重要的作用。 展开更多

关键词 肿瘤坏死因子 内毒素性 休克

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L-精氨酸对家兔血液流变性的影响 被引量：1

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作者 王立赞 朱凡河 +1 位作者 林琳 唐庆婧 《济宁医学院学报》 1999年第1期24-26,共3页

目的研究内源性一氧化氮对家兔血液流变学的影响。方法将２６只家兔随机分为Ｌ－精氨酸组和对照组。Ｌ－精氨酸组给予Ｌ－精氨酸１５ｍｇ／ｋｇ，ｉｖ。自兔耳中动脉取血，测定血浆一氧化氮含量和血液流变学指标。结果静脉给予Ｌ－精氨... 目的研究内源性一氧化氮对家兔血液流变学的影响。方法将２６只家兔随机分为Ｌ－精氨酸组和对照组。Ｌ－精氨酸组给予Ｌ－精氨酸１５ｍｇ／ｋｇ，ｉｖ。自兔耳中动脉取血，测定血浆一氧化氮含量和血液流变学指标。结果静脉给予Ｌ－精氨酸后，血浆一氧化氮含量显著升高，全血粘度、体外血栓形成、血小板聚集率和红细胞聚集显著降低，红细胞的变性能力增加。但Ｌ－精氨酸在体外对血液流变性无明显作用。 展开更多

关键词 L-精氨酸 一氧化氨 血液流变学 病理生理学

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rhEDIL—8抗大鼠失血性休克的实验研究 被引量：1

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作者 王立赞 苏静怡 卢传义 《济宁医学院学报》 1993年第4期1-4,共4页

Wistar大鼠32只,股动脉放血复制晚期失血性休克模型(MABP,5.3kPa;维持90 min),给予rhEDIL—8250μg·kg^(-1)i.v。结果表明,晚期失血性休克单纯输血补液其MABP 为一过性升高,输血补液后30min 即见MABP 明显降低,2hrMABP 为5kPa,相... Wistar大鼠32只,股动脉放血复制晚期失血性休克模型(MABP,5.3kPa;维持90 min),给予rhEDIL—8250μg·kg^(-1)i.v。结果表明,晚期失血性休克单纯输血补液其MABP 为一过性升高,输血补液后30min 即见MABP 明显降低,2hrMABP 为5kPa,相当于原血压的32.84%,动物仍处于休克状态。给予rbEDIL—8后,MABP 明显升高,2hrMABP 为9.4kPa,相当于原血压的60.62%休克状态明显改善,2hr 存活率显著提高。IL—8的抗休克作用可能与其抑制内皮收缩因子(EDCF)的释放、促进内皮舒张因子(EDRF)的释放有关。从而起到扩张血管、改善组织灌流的作用。因为假休克组提示:单纯给予IL—8有扩张血管降压作用。 展开更多

关键词 白细胞介素8 休克 失血性

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腹膜后纤维化的诊治体会

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作者 林娜 周风玲 +1 位作者 王建礼 于大鹏 《中国现代普通外科进展》 CAS 2009年第3期240-240,208,共2页

腹膜后纤维化（retroperitoneal fibrosis，RPF）大多数原因不明．可引起输尿管周围发生纤维化粘连，包绕压迫上尿路引起肾积水和肾功能损坏。回顾性分析36例RPF患者的临床资料．报道如下。

关键词 腹膜后纤维化 诊治体会 原因不明 临床资料 输尿管 肾功能 肾积水 上尿路

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铜绿假单胞菌藻酸盐的研究进展

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作者 刘晓岚 巴再华 +2 位作者 林娜 刘海静 王立赞 《济宁医学院学报》 2007年第4期347-348,共2页

关键词 铜绿假单胞菌感染 铜绿假单胞菌生物膜 藻酸盐 细菌生物膜 医院内感染 呼吸道感染 临床意义 生物医学材料

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巯甲丙脯酸对兔失血性休克时肠系膜微循环的改善作用

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作者 王立赞 荆延祥 +2 位作者 朱凡河 林琳 刘玉琴 《济宁医学院学报》 1991年第1期22-24,共3页

家兔自股动脉放血造成失血性休克,90分钟后应用巯甲丙脯酸1mg/kg及配合补液输血治疗。微循环观察显示:微血管从收缩转为舒张状态,微血管口径扩大,血流速度增快,微循环的灌流量增加。同单纯输血输液对照组相比,具有显著性差异(p<0.01... 家兔自股动脉放血造成失血性休克,90分钟后应用巯甲丙脯酸1mg/kg及配合补液输血治疗。微循环观察显示:微血管从收缩转为舒张状态,微血管口径扩大,血流速度增快,微循环的灌流量增加。同单纯输血输液对照组相比,具有显著性差异(p<0.01)。结果表明巯甲丙脯酸对失血性休克时微循环有良好的改善作用。 展开更多

关键词 巯甲丙脯酸 失血性 休克 微循环

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西比灵治疗偏头痛的临床及抗血小板聚集作用的研究

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作者 冯栓林 刘顺兴 +3 位作者 赵瑞平 刘玉琴 王力赞 朱凡河 《济宁医学院学报》 1993年第2期50-51,共2页

应用西比灵治疗偏头痛87例,总有效率87.3%其作用机理,可能通过阻滞钙离子内流,制抑血管收缩,提高了脑组织对缺氧的耐受性,从而防止广泛性脑抑制。认为西比灵显著的抗血小板聚集作用,参与了更复杂的药理效用。

关键词 偏头痛 疗效 血小板聚集率

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N^ω-硝基-L-精氨酸对家兔血液流变学的影响

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作者 王友 刘海静 +1 位作者 朱凡河 王立赞 《济宁医学院学报》 2006年第3期25-26,共2页

目的研究Nω-硝基-L-精氨酸(L-NNA)对血液流变学的影响。方法将家兔随机分为L-NNA组和NS对照组,分别给予L-NNA(4mg/ml/kg)和NS(1ml/kg)静脉注射,分别在给药后30min和1h测定血液流变学指标。结果静脉注射LNNA后,与NS组相比,全血粘度、红... 目的研究Nω-硝基-L-精氨酸(L-NNA)对血液流变学的影响。方法将家兔随机分为L-NNA组和NS对照组,分别给予L-NNA(4mg/ml/kg)和NS(1ml/kg)静脉注射,分别在给药后30min和1h测定血液流变学指标。结果静脉注射LNNA后,与NS组相比,全血粘度、红细胞聚集指数及红细胞变形指数均显著升高(P<0.01),而红细胞压积(HCT)和血浆粘度无显著性改变(P>0.05)。体外实验表明L-NNA对血液流变学无明显影响。结论L-NNA通过抑制内源性NO释放可显著增加血液粘度。 展开更多

关键词 N^ω-硝基-L-精氨酸 血液流变学

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巯甲丙脯酸抗失血性休克兔的血小板聚集作用

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作者 王立赞 朱凡河 荆延祥 《济宁医学院学报》 1991年第3期1-4,共4页

应用PPP 自动平衡血小板聚集仪,动态观察了家兔失血性休克时及应用巯甲丙脯酸后血小板聚集率的变化。结果表明:家兔失血性休克90分钟时,血小板的聚集性显著升高(AGG〔1〕50.75±5.56%,AGG〔5〕41.96%;P<0.01);应用巯甲丙脯酸(1 m... 应用PPP 自动平衡血小板聚集仪,动态观察了家兔失血性休克时及应用巯甲丙脯酸后血小板聚集率的变化。结果表明:家兔失血性休克90分钟时,血小板的聚集性显著升高(AGG〔1〕50.75±5.56%,AGG〔5〕41.96%;P<0.01);应用巯甲丙脯酸(1 mg/kg)后,血小板的聚集性显著降低(P<0.01),30分钟时其抑制率AGG〔1〕58.4%、AGG〔5〕68.23%,60分钟时其抑制率AGG〔1〕76.49%、AGG〔5〕97.56%。相关性分析表明:血小板的聚集性与MABP、CVP、肾血流量和肠系膜微循环呈高度相关性。认为巯甲丙脯酸抗血小板聚集性作用可能是抗休克机制之一。 展开更多

关键词 血小板聚集 巯甲丙脯酸 休克

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