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Chrm3通过MAPK/ERK途径调节LPS诱导的Lbp^(-/-)小鼠腹腔巨噬细胞炎症
1
作者 陈志达 付彬 +4 位作者 李思迪 刘赛 郭中坤 张悦 王可洲 《中国比较医学杂志》 北大核心 2025年第4期69-78,共10页
目的基于LBP敲除小鼠(Lbp^(-/-)小鼠)探讨LBP缺失后Chrm3在LPS诱导的腹腔巨噬细胞炎症中的作用。方法提取WT型、Lbp^(-/-)型小鼠腹腔巨噬细胞,构建LPS诱导的腹腔巨噬细胞炎症模型。分别采取加入抑制剂4-damp、转染siRNA两种方法抑制Lbp^... 目的基于LBP敲除小鼠(Lbp^(-/-)小鼠)探讨LBP缺失后Chrm3在LPS诱导的腹腔巨噬细胞炎症中的作用。方法提取WT型、Lbp^(-/-)型小鼠腹腔巨噬细胞,构建LPS诱导的腹腔巨噬细胞炎症模型。分别采取加入抑制剂4-damp、转染siRNA两种方法抑制Lbp^(-/-)小鼠腹腔巨噬细胞中Chrm3的表达;通过转染慢病毒的方法使Lbp^(-/-)小鼠腹腔巨噬细胞中的Chrm3过表达;抑制剂法将细胞分为对照组A、LPS组A、抑制剂组,转染siRNA法将细胞分为对照组B、LPS组B、si-NC组、si-Chrm3组,过表达法将细胞分为对照组C、LPS组C、阴性对照组、过表达组。本研究以WT型、Lbp^(-/-)型小鼠腹腔巨噬细胞为研究对象利用Western blot方法验证Chrm3在LPS刺激下的变化情况,采用CCK-8、RT-PCR、Western blot等实验方法探讨4-damp、si-Chrm3及过表达慢病毒对Lbp^(-/-)小鼠腹腔巨噬细胞的存活率及炎症的影响。结果在LPS刺激下Lbp^(-/-)小鼠的腹腔巨噬细胞Chrm3蛋白表达显著升高(P<0.001),而野生型变化并不明显;抑制剂组及si-Chrm3组的细胞存活率显著升高(P<0.05,P<0.01)、过表达组细胞存活率显著下降(P<0.01);抑制剂组及si-Chrm3组的TNF-α、IL-1β、IL-6炎症因子表达情况显著降低(P<0.01,P<0.001),与细胞损伤及炎症相关的蛋白p-ERK的表达量也显著降低(P<0.01,P<0.001),而过表达组则与之相反,其炎症因子(P<0.001)和p-ERK蛋白的磷酸化水平显著升高(P<0.001)。结论LPS刺激Lbp^(-/-)小鼠腹腔巨噬细胞后Chrm3的表达上调、炎症因子表达上调,使用4-damp与si-Chrm3特异性降低Chrm3表达后使LPS导致的相关的Lbp^(-/-)小鼠细胞炎症因子明显下降,使用过表达慢病毒上调Chrm3后使相关炎症因子显著升高。由此可验证敲除LBP后Chrm3调控LPS诱导的炎症反应。 展开更多
关键词 毒蕈碱受体 Lbp^(-/-)小鼠 腹腔巨噬细胞 4-damp 干扰RNA 过表达 MAPK信号通路
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Adra1a调节LPS诱导的Lbp^(-/-)小鼠原代肝细胞炎症反应 被引量：1
2
作者 米传靓 付彬 +3 位作者 李思迪 陈志达 郭中坤 王可洲 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第5期84-91,共8页
目的探究Adra1a调节LPS诱导的LBP敲除小鼠(Lbp^(-/-))原代肝细胞炎症反应。方法利用二步灌流法提取WT型、Lbp^(-/-)型小鼠原代肝细胞,构建由LPS诱发的原代肝细胞原发炎症模型;采用加入抑制剂哌唑嗪、转染siRNA来下调LBP敲除小鼠原代肝细... 目的探究Adra1a调节LPS诱导的LBP敲除小鼠(Lbp^(-/-))原代肝细胞炎症反应。方法利用二步灌流法提取WT型、Lbp^(-/-)型小鼠原代肝细胞,构建由LPS诱发的原代肝细胞原发炎症模型;采用加入抑制剂哌唑嗪、转染siRNA来下调LBP敲除小鼠原代肝细胞Adra1a的表达;抑制剂法将原代肝细胞分为3组分别是对照组A、LPS组A、抑制剂哌唑嗪组,转染siRNA主要是对原代肝细胞进行分组,包括对照组B、LPS组B、si-NC组、si-Adra1a组;将WT型小鼠的原代肝细胞分为两组分别为对照组(空白对照)、LPS组(LPS刺激12 h)。本研究以WT型、Lbp^(-/-)型小鼠原代肝细胞为研究对象利用Western blot方法验证Adra1a在LPS刺激下的变化情况,采用CCK-8、qRT-PCR、Western blot等实验方法验证哌唑嗪及si-Adra1a对Lbp^(-/-)小鼠的原代肝细胞的炎症及存活率的改善情况。结果在LPS刺激下Lbp^(-/-)小鼠的原代肝细胞Adra1a蛋白表达显著升高(P<0.01),而野生型没有显著变化;抑制剂哌唑嗪组及干扰组的细胞存活率显著升高(P<0.01,P<0.05);抑制剂哌唑嗪组及si-Adra1a组的TNF-α、IL-1β炎症因子表达情况显著降低(P<0.01),与细胞损伤及炎症相关的蛋白p-p38、p-ERK、p-JNK的表达量也显著降低(P<0.01)。结论LPS刺激Lbp^(-/-)小鼠原代肝细胞后Adra1a表达上调、炎症信号因子上调,使用哌唑嗪与si-Adra1a特异性降低Adra1a表达后使LPS相关的Lbp^(-/-)小鼠原代肝细胞炎症因子明显下降,可验证敲除LBP导致Adra1a在LPS诱导的炎症调节中参与反应。 展开更多
关键词 肾上腺素受体α1A型受体 Lbp^(-/-)小鼠 原代肝细胞 哌唑嗪 干扰RNA MAPK信号通路
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Agtr1a调节LPS诱导的Lbp^(-/-)小鼠原代肝细胞炎症 被引量：2
3
作者 米传靓 付彬 +4 位作者 李思迪 陈志达 郭中坤 张振宇 王可洲 《中国实验动物学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第8期1021-1027,共7页
目的基于LBP敲除小鼠(Lbp^(-/-))原代肝细胞探讨LBP缺失后Agtr1a调节LPS诱导炎症的作用。方法通过两步灌流法提取WT组、Lbp^(-/-)组小鼠原代肝细胞,构建LPS诱导的原代肝细胞炎症模型;分别采取加入抑制剂氯沙坦、转染siRNA两种方法抑制Lb... 目的基于LBP敲除小鼠(Lbp^(-/-))原代肝细胞探讨LBP缺失后Agtr1a调节LPS诱导炎症的作用。方法通过两步灌流法提取WT组、Lbp^(-/-)组小鼠原代肝细胞,构建LPS诱导的原代肝细胞炎症模型;分别采取加入抑制剂氯沙坦、转染siRNA两种方法抑制Lbp^(-/-)小鼠原代肝细胞Agtr1a表达;抑制剂法将细胞分为对照组A(空白对照)、LPS组A(LPS刺激)、抑制剂氯沙坦组(氯沙坦干预3 h后加入LPS刺激),转染siRNA法将细胞分为对照组B(空白对照)、LPS组B(LPS刺激)、阴性对照组(si-NC干扰12 h后加入LPS刺激)、干扰组(si-agtr1a干扰12 h后加入LPS刺激);WT组小鼠原代肝细胞则分为对照组(空白对照)、LPS组(LPS刺激)。本研究利用Western Blot验证Lbp^(-/-)小鼠原代肝细胞中LBP蛋白敲除情况,从WT组、Lbp^(-/-)组小鼠原代肝细胞的Western Blot方面验证Agtr1a在LPS刺激下的变化情况,使用CCK8、qPCR、Western Blot等方法探讨抑制剂氯沙坦及si-agtr1a对Lbp^(-/-)小鼠原代肝细胞炎症的抑制情况。结果Lbp^(-/-)小鼠原代肝细胞中LBP蛋白已敲除完全;与WT组相比,在LPS诱导下Lbp^(-/-)小鼠原代肝细胞Agtr1a表达显著升高(P<0.001);抑制剂组细胞存活率显著升高(P<0.01);抑制剂组以及干扰组的炎症因子表达显著降低(P<0.01),同时与炎症相关蛋白p-ERK的表达也显著降低(P<0.01)。结论LPS刺激Lbp^(-/-)小鼠原代肝细胞后Agtr1a表达上调能够代偿脂多糖结合蛋白(LBP)的作用来促进炎症的发生,抑制Agtr1a表达能显著降低LPS诱导的Lbp^(-/-)小鼠原代肝细胞炎症反应。 展开更多
关键词 血管紧张素受体1a Lbp^(-/-)小鼠 原代肝细胞 抑制剂 干扰RNA 细胞外信号调节激酶/磷酸化细胞外信号调节激酶
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