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MiR-134在MA诱导神经元损伤中的表达及其对神经诱发动作电位的影响 被引量：2
1
作者 李涛 王洪杰 +5 位作者 刘桂阳 张博 赵文博 刘天蔚 朱凯文 孙晋浩 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2017年第1期36-41,共6页
【目的】探讨微小非编码RNA分子miR-134在甲基苯丙胺(MA)诱导PC12神经细胞损伤中的表达变化及其对神经兴奋性的影响,为理解MA导致神经损伤的机制提供实验基础。【方法】将处于对数生长期的PC12细胞分为对照组和MA组。MA组应用800μmol/L... 【目的】探讨微小非编码RNA分子miR-134在甲基苯丙胺(MA)诱导PC12神经细胞损伤中的表达变化及其对神经兴奋性的影响,为理解MA导致神经损伤的机制提供实验基础。【方法】将处于对数生长期的PC12细胞分为对照组和MA组。MA组应用800μmol/L MA处理,建立体外神经元损伤模型,观察培养神经细胞损伤及细胞凋亡情况;采用实时荧光定量PCR技术测定miR-134的表达水平变化;并构建miR-134干扰载体,抑制miR-134后分析神经诱发动作电位的变化。【结果】MA可明显诱导PC12细胞损伤,神经突起变短,细胞凋亡数目增多;荧光定量PCR结果显示miR-134表达升高;电生理学检测结果显示,干扰miR-134后诱发动作电位增多。【结论】高浓度MA诱导神经细胞损伤、诱发神经元凋亡并升高miR-134表达,沉默miR-134表达,可增加神经兴奋性。本实验为阐明MA的神经损伤机制,以及miR-134在神经元毒性损伤及神经兴奋性中的可能作用提供了实验依据。 展开更多
关键词 miR-134 甲基苯丙胺 神经毒性 动作电位
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重型颅脑损伤并发神经源性肺水肿的护理问题与对策 被引量：1
2
作者 王捷 卢夕芹 李莉 《解放军护理杂志》 2003年第5期63-63,共1页
关键词 颅脑损伤 神经源性肺水肿 护理 问题 对策 并发症
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6-OHDA损伤神经细胞CXCR4/CXCL12表达变化的实验研究 被引量：1
3
作者 王辉 暴丽华 +7 位作者 李涛 李贵宝 吴琦 朱德晓 吴金涛 刘海莉 张静 孙晋浩 《中国临床解剖学杂志》 CSCD 北大核心 2014年第6期680-684,共5页
目的研究6-OHDA损伤PC12细胞CXCR4/12表达的变化。方法以梯度浓度的6-OHDA处理PC12细胞,光镜观察各组PC12细胞的形态学变化;MTT法检测6-OHDA对PC12细胞的损伤;间接免疫荧光染色法检测6-OHDA不同浓度下PC12细胞CXCR4/CXCL12表达的变化。... 目的研究6-OHDA损伤PC12细胞CXCR4/12表达的变化。方法以梯度浓度的6-OHDA处理PC12细胞,光镜观察各组PC12细胞的形态学变化;MTT法检测6-OHDA对PC12细胞的损伤;间接免疫荧光染色法检测6-OHDA不同浓度下PC12细胞CXCR4/CXCL12表达的变化。结果随6-OHDA浓度的增加,PC12细胞的存活率呈梯度降低;光镜下观察发现PC12细胞数减少,轴突变短甚至消失;间接免疫荧光染色则显示CXCL12及其受体CXCR4在神经细胞的表达增加。结论 6-OHDA浓度的增加可导致PC12细胞凋亡,同时伴有CXCL12及其受体CXCR4表达增加。 展开更多
关键词 6-OHDA CXCR4/CXCL12 PC12细胞 形态学变化 间接免疫荧光染色
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依达拉奉联合高压氧治疗急性重度颅脑外伤的疗效分析 被引量：10
4
作者 李涛 彭波 +2 位作者 王丽琴 王洪杰 刘桂阳 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第8期732-734,共3页
目的:观察依达拉奉联合高压氧对急性重度颅脑外伤的治疗效果。方法:随机选取40例符合标准的急性重度颅脑外伤患者作为治疗组,同时随机抽取符合标准的40例患者作为对照组。治疗组在常规治疗的基础上,给予依达拉奉60mg/d,共用14d,所有患... 目的:观察依达拉奉联合高压氧对急性重度颅脑外伤的治疗效果。方法:随机选取40例符合标准的急性重度颅脑外伤患者作为治疗组,同时随机抽取符合标准的40例患者作为对照组。治疗组在常规治疗的基础上,给予依达拉奉60mg/d,共用14d,所有患者在病情允许的情况下尽早行高压氧治疗。记录两组患者治疗后1周的脑水肿程度、治疗前和治疗后第14d的GCS评分及治疗后3个月时的GOS评分。结果:治疗后两组患者脑水肿程度有显著性差异,两组GCS评分均有改善,但治疗组更为显著,3个月时的GOS评分有显著性差异。结论:早期应用依达拉奉联合高压氧治疗急性重度颅脑损伤患者疗效显著高于单纯高压氧治疗。 展开更多
关键词 颅脑外伤 依达拉奉 高压氧
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Ⅲ型胶原蛋白COL3A1基因多态性与颅内动脉瘤的关系 被引量：3
5
作者 葛明旭 朱玉方 +2 位作者 庞琦 王汉斌 滕宏涛 《中国脑血管病杂志》 CAS 2008年第12期560-562,共3页
关键词 颅内动脉瘤 关联分析 Ⅲ型胶原蛋白 COL3A1
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阻塞性睡眠呼吸暂停伴认知障碍患者中血清miR-132表达及意义 被引量：1
6
作者 王新立 谷丽 +5 位作者 赵丽梅 李聪 刘桂阳 张博 王洪杰 李涛 《中山大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期104-109,共6页
【目的】探讨miR-132在阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)伴认知障碍患者血清中的表达及其意义。【方法】根据蒙特利尔认知评估(MoCA)评分,将66名年龄在30～60岁之间的阻塞性睡眠呼吸暂停患者分为两组:认知障碍OSA组(OSAI组,n=36)、无认知障碍OSA... 【目的】探讨miR-132在阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)伴认知障碍患者血清中的表达及其意义。【方法】根据蒙特利尔认知评估(MoCA)评分,将66名年龄在30～60岁之间的阻塞性睡眠呼吸暂停患者分为两组:认知障碍OSA组(OSAI组,n=36)、无认知障碍OSA组(OSAN组,n=30),30名无OSA的成年人作为对照组(HC组,n=30)。对其3组分别进行睡眠测试(OCST)和MoCA评估,并通过PCR检测血清中miR-132的相对表达量。【结果】HC组、OSAI组及OSAN组在年龄、教育程度、性别和高血压方面差异无统计学意义(P>0.05),与OSAN和HC组相比,OSAI组患者血清中miR-132的相对表达水平明显上调(P<0.001),并且与MoCA评分呈正相关(r=-0.726,P<0.001);ROC分析结果显示曲线下面积(AUC)具有统计学意义,具有认知功能障碍(AUC=0.935,95%CI:0.890-0.981,P<0.001)和OSA(AUC=0.787,95%CI:0.695-0.879,P<0.001)。【结论】血清miR-132表达水平升高与OSA的诊断及其认知功能障碍密切相关。血清miR-132的检测有可能成为OSA患者认知功能障碍及诊断的一个潜在指标。 展开更多
关键词 阻塞性睡眠呼吸暂停 miR-132 认知障碍 蒙特利尔认知评估(MoCA)
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miR-133b在甲基苯丙胺诱导PC12细胞凋亡中的调控作用 被引量：3
7
作者 刘海莉 李涛 +5 位作者 王洪杰 胡涛 扈燕来 张静 孙晋浩 董晓光 《中山大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2018年第1期26-33,共8页
【目的】探讨小分子非编码RNA 133b在甲基苯丙胺(MA)导致神经元毒性损伤中的表达变化及其对神经细胞凋亡的调控作用。【方法】培养PC12细胞,分为对照组和MA处理组。应用800μmol/L MA处理PC12细胞建立神经元损伤细胞模型,显微镜下观察P... 【目的】探讨小分子非编码RNA 133b在甲基苯丙胺(MA)导致神经元毒性损伤中的表达变化及其对神经细胞凋亡的调控作用。【方法】培养PC12细胞,分为对照组和MA处理组。应用800μmol/L MA处理PC12细胞建立神经元损伤细胞模型,显微镜下观察PC12细胞突起变化,采用Hoechst33342/PI双染色检测细胞凋亡变化;采用实时荧光定量PCR(Real time-PCR)技术检测miR-133b的表达水平变化;并进一步对miR-133b进行功能分析,分别转染miR-133b模拟物和抑制物以增强或抑制其功能,观察干扰miR-133b功能后MA对PC12细胞凋亡的影响。【结果】800μmol/L MA可明显诱导PC12细胞损伤,导致神经突起短缩,神经元凋亡数目增多;荧光定量PCR结果显示MA毁损PC12细胞后,miR-133b表达明显降低;转染miR-133b模拟物后PC12细胞凋亡率下降,而转染miR-133b抑制物后PC12细胞凋亡率增加。【结论】高浓度MA可诱导神经细胞损伤、诱发神经元凋亡并下调miR-133b表达,上调miR-133b表达能降低神经细胞凋亡。miR-133b在MA介导的神经毒性损伤中起至关重要的作用。本研究为阐明MA的神经毒性损伤机制提供了理论依据,并且通过干扰miR-133b的功能可能成为对抗MA导致神经损伤的新策略。 展开更多
关键词 miR-133b 甲基苯丙胺 神经损伤 凋亡
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孕晚期睡眠剥夺影响幼年小鼠行为及海马SIRT1和MeCP2表达 被引量：1
8
作者 申晓畅 平硕 +5 位作者 张晗 郭丽莹 扈燕来 李涛 胡涛 高伟 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期365-370,共6页
目的:研究孕晚期睡眠剥夺对幼年小鼠个体发育及行为和情绪的影响,并探讨沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)和甲基Cp G结合蛋白2(MeCP2)表达的影响。方法:24只C57BL/6孕鼠随机平均分为对照组和睡眠剥夺组(SD),SD组于孕晚期实施睡眠剥夺,... 目的:研究孕晚期睡眠剥夺对幼年小鼠个体发育及行为和情绪的影响,并探讨沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)和甲基Cp G结合蛋白2(MeCP2)表达的影响。方法:24只C57BL/6孕鼠随机平均分为对照组和睡眠剥夺组(SD),SD组于孕晚期实施睡眠剥夺,然后连续检测幼年小鼠出生后的体重,观察生长发育情况;利用旷场试验和高架十字迷宫检测幼年小鼠行为学变化;取幼年小鼠海马组织,用Western Blot检测SIRT1以及MeCP2的表达变化。结果:SD组和对照组幼年小鼠体重均随时间延长逐渐增加,但在生后40 d时SD组幼年小鼠体重较正常组明显增加(P<0.05),其余时间点体重无明显差异。行为学检测结果显示SD组幼年小鼠在开场箱中央区活动距离和时间均明显高于对照组(均P<0.05),在高架十字迷宫内进入开放臂和闭合臂总次数亦显著增加(P<0.05)。蛋白检测结果显示,SD组幼年小鼠海马SIRT1表达降低(P<0.05),MeCP2表达亦明显降低(P<0.01)。结论:孕晚期睡眠剥夺影响幼年小鼠的生长发育及行为和情绪;海马SIRT1和MeCP2蛋白表达下调可能是导致幼年小鼠情绪障碍的原因之一。 展开更多
关键词 孕晚期 睡眠剥夺 行为和情绪 SIRT1 MECP2 幼年小鼠
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帕潘立酮对社会交往缺陷的改善作用及对脑皮层GSK3β磷酸化的影响 被引量：1
9
作者 董晓光 扈燕来 +4 位作者 胡涛 瞿宝明 崔贵祥 王兰东 李涛 《中国临床解剖学杂志》 CSCD 北大核心 2018年第6期637-641,647,共6页
目的探讨新型非典型抗精神病药物帕潘立酮(Paliperidone)对精神分裂症(Schizophrenia)社会交往缺陷的改善作用及对脑皮层GSK3β磷酸化的影响。方法应用地佐环平(dizocilpine,MK-801)连续腹腔注射,建立了精神分裂症模型小鼠。实验分为3组... 目的探讨新型非典型抗精神病药物帕潘立酮(Paliperidone)对精神分裂症(Schizophrenia)社会交往缺陷的改善作用及对脑皮层GSK3β磷酸化的影响。方法应用地佐环平(dizocilpine,MK-801)连续腹腔注射,建立了精神分裂症模型小鼠。实验分为3组:对照组(腹腔注射同体积0.9%生理盐水)、MK-801组(模型组,给予0.5mg·kg^-1·d^-1MK-801腹腔注射,连续注射7d)、MK-801+Paliperidone组(帕潘立酮治疗组,给予0.25mg·kg^-1·d^-1帕潘立酮+0.5mg·kg^-1·d^-1MK-801腹腔注射,连续注射7d)。应用刻板性旋转实验评价精神分裂症模型的建立,并应用Miceprofile软件分析各组小鼠在自由活动状态下的社会交往行为变化。Westernblotting(WB)检测鼠额叶皮层脑组织糖原合成激酶3β(glycogensynthasekinase3β,GSK3β)的表达变化。结果MK-801处理后明显增加实验小鼠的刻板性旋转动作,成功建立了精神分裂症小鼠模型。Miceprofile视频分析结果显示,模型鼠的交往接触次数和时长明显低于对照组(P<0.01),帕潘立酮处理后,明显改善交往接触次数和时长(P<0.01)。WB分析结果显示MK-801明显降低脑皮层GSK3β的磷酸化水平,而帕潘立酮处理后可升高GSK3β磷酸化水平。结论本项研究表明新型抗精神病药物帕潘立酮可改善动物社会交往缺陷行为,可能与增加脑皮层的磷酸化GSK3β有关。 展开更多
关键词 帕潘立酮 社会交往 地佐环平(MK-801) 糖原合成激酶3β 精神分裂症
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