期刊文献+
共找到6篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
高同型半胱氨酸血症孕鼠与其仔鼠发生先天性心脏病的关系 被引量:10
1
作者 卢艳 王海琴 王新 《中南大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期68-73,共6页
目的:探讨同型半胱氨酸与哺乳动物先天性心脏病发生的关系,观察不同剂量同型半胱氨酸对哺乳动物心脏发育的毒性作用。方法:将30只SD孕鼠随机分为3组:高剂量组、低剂量组、对照组(每组10只)。从妊娠第7天起,高剂量组腹腔内注射同型半胱氨... 目的:探讨同型半胱氨酸与哺乳动物先天性心脏病发生的关系,观察不同剂量同型半胱氨酸对哺乳动物心脏发育的毒性作用。方法:将30只SD孕鼠随机分为3组:高剂量组、低剂量组、对照组(每组10只)。从妊娠第7天起,高剂量组腹腔内注射同型半胱氨酸200mg/(kg.d),低剂量组腹腔内注射同型半胱氨酸100mg/(kg.d),对照组腹腔内注射同等体积的生理盐水,直至孕第20天剖宫取胎。用高效液相色谱电化学方法检测妊娠前及妊娠第20天孕鼠血浆同型半胱氨酸浓度,体视镜观察仔鼠的心脏形态结构,透射电镜观察仔鼠的心肌细胞结构变化。结果:高剂量组、低剂量组与对照组孕鼠妊娠第20天血浆同型半胱氨酸浓度[分别为(30.47±1.12),(20.90±1.08),(10.98±0.77)μmol/L]比较,差异有统计学意义(P<0.01),表明高同型半胱氨酸血症动物模型建模成功。高剂量组、低剂量组与对照组仔鼠先天性心脏病的发生率[分别为14.13%,9.57%,0.76%]比较,差异有统计学意义(P<0.01),透射电镜观察仔鼠心肌细胞,可见低剂量组心肌组织中有凋亡细胞;高剂量组心肌组织中凋亡细胞更加明显。结论:高同型半胱氨酸血症对孕鼠胚胎心脏发育有毒性作用,主要表现为室间隔缺损、心房缺如、心包积液。高同型半胱氨酸血症可诱导大鼠胚胎心肌细胞发生凋亡,可能是其导致心脏畸形的机制之一。 展开更多
关键词 高同型半胱氨酸血症 先天性心脏病 动物模型 细胞凋亡
在线阅读 下载PDF
抑制miR-421表达增强宫颈癌细胞放疗敏感性 被引量:5
2
作者 潘雨露 吴淑霞 +1 位作者 石翠格 任兴业 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第5期798-804,共7页
目的:研究抑制miR-421表达增强宫颈癌细胞放疗敏感性的分子机制。方法:运用脂质体2000将miR-421 inhibitor转染4株宫颈癌细胞系HeLa、SiHa、C33A和CaSki,以转染阴性核苷酸为对照,real-time PCR检测子宫内膜上皮细胞ESC细胞和4株宫颈癌... 目的:研究抑制miR-421表达增强宫颈癌细胞放疗敏感性的分子机制。方法:运用脂质体2000将miR-421 inhibitor转染4株宫颈癌细胞系HeLa、SiHa、C33A和CaSki,以转染阴性核苷酸为对照,real-time PCR检测子宫内膜上皮细胞ESC细胞和4株宫颈癌细胞中miR-421的表达水平;转染的细胞经不同剂量电离辐射(0、2、4、6和8 Gy)处理48 h后运用MTT法、ELISA和Annexin V-FITC/PI染色法联合流式细胞术分别测定细胞活力、乳酸脱氢酶(LDH)漏出率和细胞凋亡率;运用Western blot检测细胞中cleaved caspase-9、caspase-9、cleaved PARP、PARP、Bcl-2和Bax蛋白的水平。结果:miR421在ESC细胞中低表达,而在4株宫颈癌细胞中高表达,转染miR-421 inhibitor后miR-421显著低于阴性对照组(P<0.05)。相同条件下,辐照后低表达miR-421的宫颈癌细胞活力和LDH漏出率显著低于阴性对照组,72 h的细胞凋亡率明显增加(P<0.05)。Western blot结果显示,电离辐射后与阴性对照组比较,低表达miR-421的宫颈癌细胞中cleaved caspase-9、cleaved PARP和Bcl-2的蛋白水平明显增高,而Bax蛋白水平显著降低(P<0.05)。结论:miR-421在正常子宫内膜上皮ESC细胞中低表达,而在宫颈癌细胞系中高表达;下调miR-421表达能抑制宫颈癌细胞的活力,显著增强宫颈癌细胞的辐射敏感性,其机制至少部分通过激活caspase-9细胞凋亡通路进而促进抗凋亡蛋白Bcl-2表达和抑制促凋亡蛋白Bax表达而实现。 展开更多
关键词 宫颈癌 miR-421 电离辐射 放疗敏感性 细胞凋亡
在线阅读 下载PDF
miR-145过表达对宫颈癌细胞辐射敏感性的影响 被引量:5
3
作者 徐杨 赵丽君 王春 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第4期630-636,共7页
目的:探讨微小RNA(miR)-145过表达增强宫颈癌细胞放疗敏感性的分子机制。方法:运用Lipofectamine 2000将miR-145-mimic转染4株宫颈癌细胞系He La、Ca Ski、C33A和Si Ha,以NC-mimic为阴性对照,并以real-time PCR检测子宫内膜基质细胞(ESC... 目的:探讨微小RNA(miR)-145过表达增强宫颈癌细胞放疗敏感性的分子机制。方法:运用Lipofectamine 2000将miR-145-mimic转染4株宫颈癌细胞系He La、Ca Ski、C33A和Si Ha,以NC-mimic为阴性对照,并以real-time PCR检测子宫内膜基质细胞(ESC)和4株宫颈癌细胞中miR-145的表达水平;转染的细胞经电离辐射照射后于不同时点运用MTT法和Annexin V-FITC/PI染色法联合流式细胞术分别测定细胞活力和细胞凋亡率;运用免疫荧光检测组蛋白γH2AX的表达水平;Western blot检测细胞中螺旋酶样转录因子(HLTF)的蛋白表达水平。结果:miR-145在ESC中高表达,而在4株宫颈癌细胞中均呈低表达,转染miR-145-mimic后4株宫项癌细胞中miR-145的表达水平显著高于NC-mimic组细胞(P<0.05)。相同条件下,辐照后miR-145过表达的宫颈癌细胞的活力显著低于NC-mimic组细胞,72 h的细胞凋亡率明显增加(P<0.05)。免疫荧光观察结果显示miR-145过表达显著促进电离辐射诱导的γH2AX激活;Western blot结果显示,miR-145过表达显著抑制HLTF的表达,与NC-mimic比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:miR-145在正常子宫内膜上皮细胞中高表达,而在宫颈癌细胞系中低表达;miR-145过表达可显著抑制宫颈癌细胞的活力,促进电离辐射诱导的细胞凋亡。miR-145过表达增强宫颈癌细胞的辐射敏感性,其机制可能与下调HLTF表达、抑制DNA损伤修复、促进细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 宫颈癌 微小RNA-145 辐射敏感性 细胞凋亡
在线阅读 下载PDF
下调EZH2表达促进卵巢癌细胞衰老的机制研究 被引量:3
4
作者 徐杨 彭慧 苏雪莲 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第9期1565-1572,共8页
目的:探讨下调 EZH2 表达促进卵巢癌细胞衰老的分子机制。方法:采用real-time PCR、Western blot及免疫组化检测卵巢癌组织和正常组织及4种卵巢癌细胞和人正常卵巢上皮细胞IOSE80中EZH2的表达水平;运用脂质体2000转染法将 EZH2 小干扰RN... 目的:探讨下调 EZH2 表达促进卵巢癌细胞衰老的分子机制。方法:采用real-time PCR、Western blot及免疫组化检测卵巢癌组织和正常组织及4种卵巢癌细胞和人正常卵巢上皮细胞IOSE80中EZH2的表达水平;运用脂质体2000转染法将 EZH2 小干扰RNA转染,或将GSK126作用于卵巢癌细胞和IOSE80细胞,siRNA转染的IOSE80细胞经5 Gy电离辐射照射,以阴性对照siRNA为对照。MTT法、集落形成实验、流式细胞术和SA-β-Gal染色法检测细胞增殖、凋亡率和细胞衰老情况;Western blot检测EZH2、p53、p21、p16、caspase-3、cleaved caspase-3、PARP、cleaved PARP、H3K27me3、H3K27me2和H3K27me1的蛋白水平。结果: EZH2在卵巢癌组织和4种卵巢癌细胞中的表达水平均显著高于正常组织和IOSE80细胞( P <0.01);敲减 EZH2 表达显著抑制卵巢癌细胞的增殖,促进电离辐射诱导的细胞衰老,其作用与GSK126处理的细胞表型相一致。Western blot检测发现敲减 EZH2 表达明显抑制H3K27me3的表达,促进p53、p21和p16的表达( P <0.01),但对细胞凋亡通路关键蛋白的水平无影响。结论: EZH2在卵巢癌组织和卵巢癌细胞中高表达。敲减 EZH2 表达通过降低H3K27me3水平促进卵巢癌细胞衰老,从而抑制细胞增殖。 展开更多
关键词 卵巢癌 EZH2蛋白 电离辐射 细胞衰老 细胞增殖
在线阅读 下载PDF
下调miR-221表达抑制子宫颈癌细胞恶性生物学行为及其作用机制 被引量:1
5
作者 潘雨露 石翠格 +1 位作者 吴淑霞 任兴业 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第5期640-645,共6页
目的:探讨下调miR-221表达对子宫颈癌细胞恶性生物学行为的影响及其作用机制。方法:运用脂质体2000转染法将miR-221抑制剂和阴性对照核苷酸片段(NC)转染子宫颈癌细胞HeLa、C33A、SiHa和Caski细胞,用Western blotting和Real-time PCR分... 目的:探讨下调miR-221表达对子宫颈癌细胞恶性生物学行为的影响及其作用机制。方法:运用脂质体2000转染法将miR-221抑制剂和阴性对照核苷酸片段(NC)转染子宫颈癌细胞HeLa、C33A、SiHa和Caski细胞,用Western blotting和Real-time PCR分别检测ARID1A(miR-221靶蛋白)、cleaved caspase 3、caspase 3、cleaved PARP、PARP、MMP-9、MMP-13、TIMP-3蛋白表达水平和miR-221、MMP-9、MMP-13、TIMP-3 mRNA的表达水平;用MTT法、克隆形成实验、Annexin V-FITC/PI染色结合流式细胞术分别测定细胞增殖、克隆形成率和细胞凋亡率。结果:与阴性对照组比较,(1)miR-221抑制剂转染的He La、CC3A、SiHa和Caski细胞miR-221表达量均显著降低[(0.23±0.01)、(0.31±0.02)、(0.34±0.01)、(0.37±0.02),F=25.44,P<0.05];(2)转染的细胞随着培养时间的增加细胞存活率逐渐下降,具有时间依赖效应,48 h之后细胞存活率显著低于阴性对照组(F=37.42,P<0.05);细胞的克隆形成率显著降低(F=43.58,P<0.05);培养72 h时细胞凋亡率分别为:He La(27.92±3.47)%、C33A(20.84±4.31)%、Si Ha(18.81±2.18)%、Caski(19.86±3.82)%,均显著高于对照组(F=54.78,P<0.05);(3)转染细胞下调miR-221表达后促进cleaved caspase 3、cleaved PARP、TIMP-3蛋白表达,抑制MMP-13蛋白表达;降低MMP-13 mRNA表达(t=37.50,P<0.05),增加TIMP-3 mRNA表达(t=46.30,P<0.05)。结论:下调miR-221表达能抑制子宫颈癌细胞的恶性生物学行为,其机制与激活caspase信号通路从而诱导细胞凋亡以及调控MMP-13和TIMP-3的表达有关。 展开更多
关键词 子宫颈癌 miR-221抑制剂 细胞凋亡 恶性生物学行为 作用机制
在线阅读 下载PDF
miR-1246增强宫颈癌细胞辐射敏感性的分子机制研究 被引量:2
6
作者 王倩 徐庆丽 +1 位作者 李艳华 任兴业 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第11期1989-1996,共8页
目的:探讨微小RNA-1246(miR-1246)过表达增强宫颈癌细胞放疗敏感性的分子机制。方法:运用脂质体2000将miR-1246模拟物(miR-1246 mimic)转染4种宫颈癌细胞系He La、Ca Ski、C33A和Si Ha,以阴性对照模拟物(NC-mimic)为阴性对照。Real-time... 目的:探讨微小RNA-1246(miR-1246)过表达增强宫颈癌细胞放疗敏感性的分子机制。方法:运用脂质体2000将miR-1246模拟物(miR-1246 mimic)转染4种宫颈癌细胞系He La、Ca Ski、C33A和Si Ha,以阴性对照模拟物(NC-mimic)为阴性对照。Real-time PCR检测宫颈癌组织、正常组织、子宫内膜上皮细胞系ESC和4株宫颈癌细胞中miR-1246的表达水平;转染的细胞经电离辐射照射后运用MTT法和Transwell法分别测定细胞活力和细胞迁移能力;运用免疫荧光法检测γH2AX表达水平;Western blot检测细胞中γH2AX、ATM、p-ATM和p-p53的蛋白水平。结果:miR-1246在正常组织和ESC细胞中高表达,而在4株宫颈癌细胞和宫颈癌组织中低表达;转染miR-1246 mimic后miR-1246表达水平显著高于NC-mimic组细胞(P <0. 05)。相同条件下,辐照后miR-1246过表达组宫颈癌细胞活力显著低于NC-mimic组,细胞迁移率明显降低(P <0. 05)。免疫荧光结果显示,miR-1246过表达显著增强电离辐射诱导的γH2AX激活(P <0. 05);Western blot结果显示,与NC-mimic组比较,miR-1246过表达显著促进电离辐射诱导γH2AX蛋白的表达,减低p-ATM和p-p53的蛋白水平(P <0. 05)。结论:miR-1246在正常组织和子宫内膜上皮细胞中高表达,而在宫颈癌组织和宫颈癌细胞系中低表达;miR-1246过表达抑制宫颈癌细胞活力和迁移能力,并可能通过阻断ATM通路、抑制DNA损伤修复而增强宫颈癌细胞的辐射敏感性。 展开更多
关键词 宫颈癌 微小RNA-1246 辐射 细胞迁移 ATM信号通路
在线阅读 下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部