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强化阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征患者选择性介入治疗围手术期的影响 被引量:5
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作者 于兴隆 边培敏 +6 位作者 葛志明 耿静 吴婷婷 申玉文 陈文强 季晓平 张运 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2010年第12期1077-1080,共4页
目的探讨负荷剂量阿托伐他汀对非ST段抬高急性冠状动脉综合征(NSTEACS)患者PCI围手术期的影响。方法将81例NSTEACS患者随机分为负荷治疗组41例和标准治疗组40例,负荷治疗组PCI术前12 h顿服阿托伐他汀80 mg,PCI术前2 h追加阿托伐他汀40 m... 目的探讨负荷剂量阿托伐他汀对非ST段抬高急性冠状动脉综合征(NSTEACS)患者PCI围手术期的影响。方法将81例NSTEACS患者随机分为负荷治疗组41例和标准治疗组40例,负荷治疗组PCI术前12 h顿服阿托伐他汀80 mg,PCI术前2 h追加阿托伐他汀40 mg。2组术前、术后8和24 h抽取肘静脉血,检测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、血浆肌钙蛋白(cTnI)和高敏C反应蛋白(hs-CRP)等。随访30 d主要不良心脏事件发生率。结果与PCI术前比较,2组PCI术后CK-MB、cTnI和hs CRP均明显升高(P<0.01),但负荷治疗组CK-MB、cTnI和hs-CRP升高水平显著低于标准治疗组(P<0.01)。负荷治疗组心肌损伤标记物升高发生率较标准治疗组显著降低(7.3%vs 32.5%,P=0.003;24.4%vs 47.5%,P=0.030)。负荷治疗组主要不良心脏事件发生率较标准治疗组低(2.4% vs 22.5%,P=0.01 61),心肌梗死发生率下降(2.4%vs20.0%,P=0.0307)。结论 NSTEACS患者PCI术前应用阿托伐他汀负荷剂量,能减少PCI术对患者造成的心肌损伤及炎性反应,还可降低PCI术后不良心脏事件的发生,而且安全有效。 展开更多
关键词 抗胆固醇血症药 吡咯类 庚酸类 急性冠状动脉综合征 手术期间 心肌 炎症
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心房颤动合并急性冠状动脉综合征患者抗栓治疗的效果分析 被引量:5
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作者 王冰 陈富军 +3 位作者 张军 仇雅宁 苑海涛 崔连群 《中国心血管杂志》 2018年第6期463-467,共5页
目的探讨心房颤动合并急性冠状动脉综合征患者不同抗栓治疗的效果。方法本研究为回顾性队列研究。选择济南市槐荫人民医院自2014年1月至2017年1月收治的支架治疗的心房颤动合并急性冠脉综合征患者的临床资料,根据抗栓治疗方案将患者分... 目的探讨心房颤动合并急性冠状动脉综合征患者不同抗栓治疗的效果。方法本研究为回顾性队列研究。选择济南市槐荫人民医院自2014年1月至2017年1月收治的支架治疗的心房颤动合并急性冠脉综合征患者的临床资料,根据抗栓治疗方案将患者分为两组:三联抗栓组(华法林+阿司匹林+氯吡格雷,简称TT组)和二联抗栓组(华法林+氯吡格雷,简称WC组)。随访12个月,评估两组患者抗栓治疗的安全性(出血风险)和有效性(不良心脑血管事件)。结果最终212例患者入选本研究。其中,男性113例,平均年龄为(56. 1±12. 4)岁。TT组139例,WC组73例。两组的抗栓治疗时间、血栓风险、出血风险、支架种类和术后24 h CK-MB峰值均无明显差异(均为P> 0. 05)。平均随访(12. 3±1. 2)个月后发现,TT组的总出血发生率显著高于WC组(P <0. 05)。但两组间的缺血性脑卒中和主要不良心脑血管事件发生率均无显著差异(均为P> 0. 05)。结论心房颤动合并急性冠状动脉综合征患者支架治疗后联合应用华法林和氯吡格雷抗栓治疗较联用华法林、阿司匹林和氯吡格雷三联治疗有效性相似,安全性增加,总出血风险降低。 展开更多
关键词 抗栓治疗 急性冠状动脉综合征 心房颤动 出血 不良心脑血管事件
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正常量甲氧氯普胺致急性肌张力不全4例
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作者 陆一兵 张远利 《实用医学杂志》 CAS 2000年第12期1046-1046,共1页
关键词 病例报告 胃复安 不良反应 甲氧氯普胺 急性肌张力不全
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单纯部分性癫痫发作误诊为胃肠神经官能症2例分析
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作者 陈笑蔷 郭玉萍 崔家林 《中国全科医学》 CAS CSCD 2004年第13期1004-1004,共1页
关键词 单纯部分性癫痫发作 误诊 胃肠神经官能症 诊断
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盐酸戊乙奎醚调控血管生成素2/血管内皮钙黏蛋白(Ang2/VE-cadherin)通路减轻脂多糖诱导的大鼠肺损伤 被引量:5
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作者 杨逢永 房东东 +4 位作者 张柄涵 孙燕洁 刘海峰 亓永杰 魏光晨 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第8期708-713,共6页
目的 探究盐酸戊乙奎醚(PHCD)对脓毒症大鼠血管内皮损伤的影响及作用机制。方法 雄性SD大鼠50只随机分为对照组、脂多糖(LPS)诱导大鼠脓毒症组,低、中、高剂量PHCD(0.3、 1.0、 3.0)mg/kg组,每组各10只。对照组尾静脉注射生理盐水,其余... 目的 探究盐酸戊乙奎醚(PHCD)对脓毒症大鼠血管内皮损伤的影响及作用机制。方法 雄性SD大鼠50只随机分为对照组、脂多糖(LPS)诱导大鼠脓毒症组,低、中、高剂量PHCD(0.3、 1.0、 3.0)mg/kg组,每组各10只。对照组尾静脉注射生理盐水,其余各组大鼠尾静脉注射10 mg/kg脂多糖(LPS)制备脓毒症大鼠模型,模型成功后大鼠尾静脉注射(0.3、 1.0、 3.0)mg/kg PHCD。测定各组大鼠肺组织湿/干质量比(W/D)、 ELISA检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、 IL-6含量和大鼠血浆血管生成素2(Ang2)含量;HE染色观察肺组织病变情况;免疫组织化学染色观察右肺组织Ang2的表达,Western blot法检测肺组织Ang2、血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)蛋白水平。结果 与对照组相比,模型组大鼠肺组织W/D以及BALF中IL-1β、 IL-6和TNF-α含量均显著增加,肺组织出现明显损伤,Ang2表达上调,VE-cadherin表达下调;与模型组相比,低、中、高剂量PHCD组大鼠肺组织W/D以及BALF中IL-1β、 IL-6和TNF-α含量均显著降低;肺组织损伤明显减轻,Ang2表达下调、 VE-cadherin表达上调。结论 PHCD可以通过调控Ang2/VE-cadherin通路,降低LPS诱导大鼠脓毒症肺部炎症,从而改善血管内皮损伤。 展开更多
关键词 盐酸戊乙奎醚(PHCD) 脓毒症 血管内皮损伤 血管生成素2(Ang2) 血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)
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尿石素B对人神经胶质瘤U118 MG细胞生物学行为的影响及其机制
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作者 刘翠兰 李建军 +4 位作者 姜贺 刘晶 王丹 李晨 赵娣 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2021年第3期566-574,共9页
目的:观察尿石素B(UB)对人神经胶质瘤(GBM)的U118 MG细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法:体外培养U118 MG细胞,将细胞分为对照组(0μmol·L^(-1)UB)和不同浓度(20、40、80、120、160和200μmol·L^(-1))U... 目的:观察尿石素B(UB)对人神经胶质瘤(GBM)的U118 MG细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法:体外培养U118 MG细胞,将细胞分为对照组(0μmol·L^(-1)UB)和不同浓度(20、40、80、120、160和200μmol·L^(-1))UB组,培养24、48和72 h后,采用CCK-8法检测各组细胞增殖率。将U118 MG细胞分为对照组(0μmol·L^(-1)UB)和不同浓度(40、80和120μmol·L^(-1))UB组,采用细胞克隆形成实验检测各组U118 MG细胞克隆形成率,划痕愈合实验检测各组U118 MG细胞划痕愈合率,Transwell小室实验检测各组U118 MG细胞侵袭百分率,流式细胞术检测各组U118 MG细胞凋亡率和不同细胞周期U228 MG细胞百分率,Western blotting法检测各组U118 MG细胞中波形蛋白(Vimentin)、上皮型钙黏附蛋白(E-cadherin)、B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达水平。结果:CCK-8法检测,作用24、48和72 h后,与对照组比较,不同浓度UB组U118 MG细胞增殖率明显降低(P<0.01),且呈浓度和时间依赖性。细胞克隆形成实验,与对照组比较,40、80和120μmol·L^(-1)UB组U118 MG细胞克隆形成率降低(P<0.01),且呈浓度依赖性;划痕愈合实验,作用24和48 h后,与对照组比较,40、80和120μmol·L^(-1)UB组U118MG细胞划痕愈合率明显降低(P<0.05或P<0.01),且呈浓度依赖性;Transwell小室实验,与对照组比较,40、80和120μmol·L^(-1)UB组侵袭U118 MG细胞百分率明显降低(P<0.05或P<0.01),且呈浓度依赖性;流式细胞术,与对照组比较,80和120μmol·L^(-1)UB组U118 MG细胞凋亡率升高(P<0.05或P<0.01),且呈浓度依赖性,G2/M期细胞百分率升高(P<0.05或P<0.01);Western blotting法检测,与对照组比较,不同浓度UB组U118 MG细胞中Vimentin和Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.05或P<0.01),E-cadherin和Bax蛋白表达水平升高(P<0.01)。结论:UB能够抑制人GBM的U118 MG细胞增殖、迁移和侵袭,抑制U118 MG细胞中Bcl-2蛋白表达并上调Bax蛋白表达,诱导细胞凋亡,并引起细胞周期G2/M期阻滞。 展开更多
关键词 尿石素B 神经胶质瘤 细胞增殖 细胞迁移 细胞侵袭 细胞凋亡
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