目的探讨磷酸肌酸钠对一次力竭运动大鼠心肌线粒体能量代谢变化的影响,探讨磷酸肌酸钠对应激心肌的保护机制。方法雄性Wistar大鼠36只,随机分为对照组(n=12)、一次力竭组(n=12)、磷酸肌酸钠组(n=12)。实验结束后测定各组心肌ATP含量及...目的探讨磷酸肌酸钠对一次力竭运动大鼠心肌线粒体能量代谢变化的影响,探讨磷酸肌酸钠对应激心肌的保护机制。方法雄性Wistar大鼠36只,随机分为对照组(n=12)、一次力竭组(n=12)、磷酸肌酸钠组(n=12)。实验结束后测定各组心肌ATP含量及血浆肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)、游离脂肪酸(FFA)浓度,并采用RT-PCR及Western blotting检测心肌线粒体解偶联蛋白2(UCP2)表达情况。结果与对照组相比,一次力竭组、磷酸肌酸钠组血浆FFA、E、NE浓度均增高(P<0.05),心肌ATP含量均降低。RT-PCR及Western blotting结果显示,一次力竭组、磷酸肌酸钠组UCP2 m RNA表达量分别较对照组增加64%、24%,UCP2蛋白表达量分别较对照组增加65%、26%。相关分析显示,心肌组织UCP2表达量与血浆FFA浓度呈显著正相关(r=0.98,P<0.01),血浆FFA浓度与血浆E、NE水平呈显著正相关(r=0.93,r=0.88,P<0.01)。结论力竭运动后心肌组织UCP2表达量显著上调,ATP合成减少,能量代谢障碍,可能是运动导致心源性猝死的机制之一。补充外源性磷酸肌酸钠可拮抗运动应激导致的UCP2表达升高,增加ATP储备,改善心肌能量代谢,可能对运动导致的心源性猝死预防有一定的积极作用。展开更多
目的探讨不同强度运动对大鼠心肌线粒体解偶联蛋白2(UCP2)表达的影响及其与心肌能量变化的关系。方法雄性Wistar大鼠45只,随机分为安静对照组,渐进训练组、渐进训练力竭组,每组15只。4周后,测定血清游离脂肪酸(FFA)浓度及心肌线粒体三...目的探讨不同强度运动对大鼠心肌线粒体解偶联蛋白2(UCP2)表达的影响及其与心肌能量变化的关系。方法雄性Wistar大鼠45只,随机分为安静对照组,渐进训练组、渐进训练力竭组,每组15只。4周后,测定血清游离脂肪酸(FFA)浓度及心肌线粒体三磷酸腺苷(ATP)含量,反转录聚合酶链反应(RT-PCR)及Western blotting测定心肌线粒体UCP2的表达变化。结果渐进训练力竭组ATP含量明显低于安静对照组与渐进训练组(P<0.01);渐进训练力竭组血清FFA浓度明显升高,分别是安静对照组和渐进训练组的2.0倍和1.7倍(P<0.01)。RT-PCR及Western blotting结果显示,与安静对照组及渐进训练组相比,渐进训练力竭组心肌线粒体UCP2 m RNA和蛋白表达明显升高(P<0.01)。相关性分析显示,心肌线粒体UCP2的表达与血清FFA浓度呈正相关(r=0.795,P<0.01),而与ATP含量呈负相关(r=-0.843,P<0.01)。结论力竭运动训练可引起大鼠血清FFA浓度升高及心肌线粒体ATP含量降低,同时可诱导心肌线粒体UCP2表达。UCP2的表达与FFA浓度呈正相关,而与ATP含量呈负相关,提示UCP2可能参与了力竭运动中心的肌能量代谢。展开更多
目的：研究不同剂量培哚普利对兔急性心肌梗死（AMI）后循环血中内皮祖细胞（EPCs）数量的影响,及循环血血浆中血管内皮生长因子（VEGF）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及血管紧张素1~7（Ang1~7）含量的变化。方法：选择清洁级（2.2±0.3...目的：研究不同剂量培哚普利对兔急性心肌梗死（AMI）后循环血中内皮祖细胞（EPCs）数量的影响,及循环血血浆中血管内皮生长因子（VEGF）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及血管紧张素1~7（Ang1~7）含量的变化。方法：选择清洁级（2.2±0.3）kg新西兰大白兔,开胸及部分结扎左前降支处理,将存活的实验用兔随机分为四组,A组为假手术组（n=7）;B组为AMI组（n=6）;C组为小剂量培哚普利组（n=6）;D组为大剂量培哚普利组（n=6）。分别于1、3、7、14、28天采血,用流式细胞仪计数循环血中内皮祖细胞（EPCs）的数量,酶联免疫吸附法（ELISA）检测循环血中VEGF、AngⅡ、Ang1~7的含量。结果：AMI后,四组外周循环血中EPCs数量、VEGF的含量随着时间的推移均逐渐增加,于第7天达到高峰,之后逐渐降低,D组上述趋势变化最明显,且28天时D组较B组、C组仍能维持在较高水平[EPCs：（0.066±0.005）% vs （0.059±0.005）%,（0.062±0.003）%;VEGF（114.692±9.599）pg/ml vs （84.058±4.608）pg/ml,（102.570±10.869）pg/ml],差异均有统计学意义（P均〈0.05）;四组AngⅡ的含量增多,于第3天达到高峰,之后逐渐下降,下降幅度以D组最为明显;Ang1~7在手术组第1天有明显下降趋势,之后逐渐增多,随着时间推移呈逐渐增多的趋势,以D组更为明显。结论 ：培哚普利可促进AMI兔外周循环血中EPCs的动员及VEGF、Ang1~7含量的增多,降低AngⅡ的水平,且应用大剂量培哚普利干预效果更明显。展开更多
文摘目的探讨磷酸肌酸钠对一次力竭运动大鼠心肌线粒体能量代谢变化的影响,探讨磷酸肌酸钠对应激心肌的保护机制。方法雄性Wistar大鼠36只,随机分为对照组(n=12)、一次力竭组(n=12)、磷酸肌酸钠组(n=12)。实验结束后测定各组心肌ATP含量及血浆肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)、游离脂肪酸(FFA)浓度,并采用RT-PCR及Western blotting检测心肌线粒体解偶联蛋白2(UCP2)表达情况。结果与对照组相比,一次力竭组、磷酸肌酸钠组血浆FFA、E、NE浓度均增高(P<0.05),心肌ATP含量均降低。RT-PCR及Western blotting结果显示,一次力竭组、磷酸肌酸钠组UCP2 m RNA表达量分别较对照组增加64%、24%,UCP2蛋白表达量分别较对照组增加65%、26%。相关分析显示,心肌组织UCP2表达量与血浆FFA浓度呈显著正相关(r=0.98,P<0.01),血浆FFA浓度与血浆E、NE水平呈显著正相关(r=0.93,r=0.88,P<0.01)。结论力竭运动后心肌组织UCP2表达量显著上调,ATP合成减少,能量代谢障碍,可能是运动导致心源性猝死的机制之一。补充外源性磷酸肌酸钠可拮抗运动应激导致的UCP2表达升高,增加ATP储备,改善心肌能量代谢,可能对运动导致的心源性猝死预防有一定的积极作用。
文摘目的探讨不同强度运动对大鼠心肌线粒体解偶联蛋白2(UCP2)表达的影响及其与心肌能量变化的关系。方法雄性Wistar大鼠45只,随机分为安静对照组,渐进训练组、渐进训练力竭组,每组15只。4周后,测定血清游离脂肪酸(FFA)浓度及心肌线粒体三磷酸腺苷(ATP)含量,反转录聚合酶链反应(RT-PCR)及Western blotting测定心肌线粒体UCP2的表达变化。结果渐进训练力竭组ATP含量明显低于安静对照组与渐进训练组(P<0.01);渐进训练力竭组血清FFA浓度明显升高,分别是安静对照组和渐进训练组的2.0倍和1.7倍(P<0.01)。RT-PCR及Western blotting结果显示,与安静对照组及渐进训练组相比,渐进训练力竭组心肌线粒体UCP2 m RNA和蛋白表达明显升高(P<0.01)。相关性分析显示,心肌线粒体UCP2的表达与血清FFA浓度呈正相关(r=0.795,P<0.01),而与ATP含量呈负相关(r=-0.843,P<0.01)。结论力竭运动训练可引起大鼠血清FFA浓度升高及心肌线粒体ATP含量降低,同时可诱导心肌线粒体UCP2表达。UCP2的表达与FFA浓度呈正相关,而与ATP含量呈负相关,提示UCP2可能参与了力竭运动中心的肌能量代谢。
文摘目的：研究不同剂量培哚普利对兔急性心肌梗死（AMI）后循环血中内皮祖细胞（EPCs）数量的影响,及循环血血浆中血管内皮生长因子（VEGF）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及血管紧张素1~7（Ang1~7）含量的变化。方法：选择清洁级（2.2±0.3）kg新西兰大白兔,开胸及部分结扎左前降支处理,将存活的实验用兔随机分为四组,A组为假手术组（n=7）;B组为AMI组（n=6）;C组为小剂量培哚普利组（n=6）;D组为大剂量培哚普利组（n=6）。分别于1、3、7、14、28天采血,用流式细胞仪计数循环血中内皮祖细胞（EPCs）的数量,酶联免疫吸附法（ELISA）检测循环血中VEGF、AngⅡ、Ang1~7的含量。结果：AMI后,四组外周循环血中EPCs数量、VEGF的含量随着时间的推移均逐渐增加,于第7天达到高峰,之后逐渐降低,D组上述趋势变化最明显,且28天时D组较B组、C组仍能维持在较高水平[EPCs：（0.066±0.005）% vs （0.059±0.005）%,（0.062±0.003）%;VEGF（114.692±9.599）pg/ml vs （84.058±4.608）pg/ml,（102.570±10.869）pg/ml],差异均有统计学意义（P均〈0.05）;四组AngⅡ的含量增多,于第3天达到高峰,之后逐渐下降,下降幅度以D组最为明显;Ang1~7在手术组第1天有明显下降趋势,之后逐渐增多,随着时间推移呈逐渐增多的趋势,以D组更为明显。结论 ：培哚普利可促进AMI兔外周循环血中EPCs的动员及VEGF、Ang1~7含量的增多,降低AngⅡ的水平,且应用大剂量培哚普利干预效果更明显。
