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先天性心脏病伴肺动脉高压患儿血清ghrelin的表达及意义 被引量:4
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作者 李刚 贾鹏 +4 位作者 刘斌 刘春艳 邹艳 杨帆 滕明义 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第1期40-43,共4页
目的探讨血清ghrelin在先天洼心脏病(cHD)伴肺动脉高压(PAH)患儿中的表达水平及意义。方法选择2009年5月至2012年2月住院手术治疗的CHD患&50例,依据肺动脉收缩压分为无PAH组(21例)、轻度PAH组(17例)和中重度PAH组(12例);... 目的探讨血清ghrelin在先天洼心脏病(cHD)伴肺动脉高压(PAH)患儿中的表达水平及意义。方法选择2009年5月至2012年2月住院手术治疗的CHD患&50例,依据肺动脉收缩压分为无PAH组(21例)、轻度PAH组(17例)和中重度PAH组(12例);另选健康儿童为对照组(15例)。测量各组儿童身高和体质量并计算体质指数(BMI),双抗体夹心ELISA法测定其血清ghrelin和内皮素-1(ET-1)水平。结果与对照组比较,各组CHD患儿的ghrelin和ET-1水平升高,差异均有统计学意义(P〈0.01);与无PAH组比较,轻度和中重度PAH组患儿的ghrelin和ET-1水平升高,差异均有统计学意义(P〈O.01);轻度和中重度PAH组患儿的血清ghrelin水平与血清ET-1水平和肺动脉收缩压均成正相关(r=0.577-0.840,P〈O.05)。结论Ghrelin在CHD伴PAH患儿中的表达水平增高,可能与PAH有密切关系。 展开更多
关键词 GHRELIN 先天性心脏病 肺动脉高压 内皮素
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钾通道在重组改构人肿瘤坏死因子抑制肺癌细胞增殖中的作用 被引量:3
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作者 王宗林 戴天阳 +2 位作者 詹福生 曾晓荣 杨艳 《中国肺癌杂志》 CAS 2006年第5期399-404,共6页
背景与目的随着膜片钳技术和分子生物学技术的发展,及其在肿瘤细胞膜离子通道研究中的应用,肿瘤细胞膜离子通道已逐渐成为肿瘤基础研究的热点。本研究旨在探讨钾通道(K+通道)在重组改构人肿瘤坏死因子(rmhTNF)抑制肺腺癌细胞A-549增殖... 背景与目的随着膜片钳技术和分子生物学技术的发展,及其在肿瘤细胞膜离子通道研究中的应用,肿瘤细胞膜离子通道已逐渐成为肿瘤基础研究的热点。本研究旨在探讨钾通道(K+通道)在重组改构人肿瘤坏死因子(rmhTNF)抑制肺腺癌细胞A-549增殖、促进凋亡中的作用。方法以人肺腺癌细胞系A-549为研究对象,采用全细胞膜片钳技术记录应用rmhTNF前后细胞膜K+电流特性变化,分析rmhTNF对细胞膜K+电流的影响;用MTT法检测rmhTNF对细胞增殖的影响;流式细胞仪检测rmhTNF作用后细胞周期分配及凋亡率。结果经rmhTNF作用48h后肺癌细胞膜上跨膜K+电流幅值明显降低(P<0.01),且与rmhTNF存在剂量依赖关系。MTT实验显示rmhTNF抑制肺癌细胞的体外增殖,随rmhTNF浓度的增加,抑制率由14.56%增至38.68%。流式细胞仪检测细胞周期分配发生变化,G1期由53.02%增至72.93%(P<0.01),且细胞凋亡率由2.08%增至8.68%(P<0.01)。结论rmhTNF可抑制肺癌细胞膜K+通道的表达。rmhTNF通过使A-549细胞周期受阻于G1期,激发细胞凋亡而抑制肺癌细胞增殖。在rmhTNF抑制人肺腺癌A-549细胞增殖、促进其凋亡的作用中细胞膜K+通道起着一定的作用。 展开更多
关键词 肺腺癌 钾离子通道 全细胞膜片钳 重组改构人肿瘤坏死因子 细胞增殖凋亡
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参附注射液对兔肺缺血再灌注细胞凋亡的保护作用及其机制探讨 被引量:3
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作者 蒲江涛 廖斌 +2 位作者 刘伦旭 戴天阳 杨峥 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第8期816-817,共2页
目的:观察参附注射液对肺缺血再灌注损的保护作用,并探讨其机制。方法:将30只兔随机分为假手术组(Sh组)、肺缺血再灌注组(IR组)和参附注射液组(SF组),每组10只,建立肺IR模型。Sh组于左肺门处以弯眼科镊引导7号指示线从下方... 目的:观察参附注射液对肺缺血再灌注损的保护作用,并探讨其机制。方法:将30只兔随机分为假手术组(Sh组)、肺缺血再灌注组(IR组)和参附注射液组(SF组),每组10只,建立肺IR模型。Sh组于左肺门处以弯眼科镊引导7号指示线从下方绕过肺门,不予钳夹,于6h后取肺组织;IR组于留置指示线外侧用无创伤微血管钳钳夹肺门远心脏一端,阻断肺门45min,再开放6h后取肺组织;SF组于阻断肺门前30min耳缘静脉注射SF 10mL/kg。采用流式细胞术检测肺组织细胞凋亡率,采用原位杂交检测肺组织Bcl-2/Bax、Fas/FasL基因表达。结果:与Sh组比较,IR组、SF组肺组织细胞凋亡率及Bcl-2/Bax、Fas/FasL基因表达明显增加(P〈0.01);与IR组比较,SF组肺组织细胞凋亡率及Bcl-2/Bax、Fas/FasL基因表达明显降低(P〈0.05)。结论:参附注射液对肺缺血再灌注损具有保护作用,与其抑制肺组织肺组织Bcl-2/Bax、Fas/FasL基因表达、减少细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 肺再灌注损伤 参附注射液 细胞凋亡 BCL-2基因 FAS基因
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人肺腺癌A549细胞膜钾离子通道特性与细胞增殖关系的研究
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作者 李向楠 戴天阳 +3 位作者 曾晓荣 杨艳 潘雪 王琼 《中国肺癌杂志》 CAS 2005年第4期261-265,共5页
背景与目的肺癌的发生发展、侵袭和转移均受肺癌相关基因的调控,而相关基因的表达、缺失或/和突变常是通过细胞膜信号传导系统和细胞膜离子通道实现的。本研究观察了人肺腺癌细胞系A549细胞膜钾离子通道的特性,以探讨应用钾通道阻断剂... 背景与目的肺癌的发生发展、侵袭和转移均受肺癌相关基因的调控,而相关基因的表达、缺失或/和突变常是通过细胞膜信号传导系统和细胞膜离子通道实现的。本研究观察了人肺腺癌细胞系A549细胞膜钾离子通道的特性,以探讨应用钾通道阻断剂抑制肺腺癌细胞增殖的可行性。方法以人肺腺癌细胞系A549细胞为研究对象,采用全细胞膜片钳技术记录细胞膜离子通道特性;通过细胞体外增殖试验,观察钾通道阻断剂四乙胺(TEA)对细胞增殖影响。结果A549细胞在保持电压为-70mV,测试电压-30^+110mV时,记录到一种跨膜电流,该跨膜电流具有电压依赖性、外向整流特性,并且500ms内不失活,可被钾通道阻断剂TEA阻断;细胞体外增殖试验显示,20、40和60mmol/L的TEA作用24h能明显抑制人肺腺癌A549细胞的体外增殖,而0.2和2mmol/L的TEA对细胞的体外增殖无明显抑制作用。结论人肺腺癌细胞系A549细胞中存在外向性电压门控性钾通道,该钾通道可被TEA阻断;钾通道阻断剂TEA能抑制A549细胞的体外增殖,抑制作用与TEA存在剂量依赖关系。 展开更多
关键词 肺腺癌 钾离子通道 全细胞膜片钳记录 四乙胺 细胞增殖
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肺癌误诊为纵隔囊肿一例
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作者 戴天阳 江绪明 唐小军 《中国肺癌杂志》 CAS 2003年第2期106-106,共1页
患者 男 ,46岁 ,因“胸闷气促 40多天 ,加重 2 0多天”入院。查体发现气管略右偏 ,左侧胸廓呼吸动度减弱 ,左侧语颤消失 ,叩诊实音 ,左肺呼吸音较右肺明显减弱 ,无干、湿鸣。胸部X线片示左侧胸腔内有一个 10cm× 10cm× 15cm... 患者 男 ,46岁 ,因“胸闷气促 40多天 ,加重 2 0多天”入院。查体发现气管略右偏 ,左侧胸廓呼吸动度减弱 ,左侧语颤消失 ,叩诊实音 ,左肺呼吸音较右肺明显减弱 ,无干、湿鸣。胸部X线片示左侧胸腔内有一个 10cm× 10cm× 15cm的囊状阴影 ,壁光滑 ,左膈升高。胸部CT扫描示左侧胸腔前紧邻纵隔区囊状类圆形囊性病变 ,左侧有少量胸水 ,左肺萎缩 ,诊断为作者单位 :6460 0 0 四川省泸州医学院附属医院胸心外科纵隔囊肿。2 0 0 2年 2月 2 7日行左侧剖胸探查术 ,行左胸腔内巨大囊肿加左全肺、胸膜切除及肺门淋巴结清扫术。术中发现囊腔大小 11cm× 11cm× 15cm ,囊壁与胸膜、左肺不能分开 ,囊壁厚 0 .4~ 1.0cm ,囊内无分隔 ,并引流出黑褐色液体约2 30 0ml,左肺完全不张 ,质地较硬 ,肺门处 4枚淋巴结肿大。病理报告为左肺中分化腺癌 ,伴坏死囊性变 ,肺门 4枚淋巴结中 2枚有癌转移。术后恢复良好 ,3月后出现第 3腰椎椎体成骨性转移 ,给予放疗和化疗 ,随访术后 8月仍存活。讨论 由于肺癌可出现各种不典型表现 ,容易引起误诊 ,临床上近 40 %的肺癌病例被误诊为其它疾病 ,其中以误诊为肺结核、肺炎、肺部炎性假瘤等为主。而本例表现为巨大囊性病变 ,术中仍表现为囊性病变 ,却未见确切肺部实质肿瘤 ,实属少见。 展开更多
关键词 肺癌 误诊 纵隔囊肿 诊断 肿瘤
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