综合防治,延缓进展——2014年版《中国糖尿病肾病防治专家共识》解读 被引量：70

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作者 魏晓 欧三桃 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2016年第1期1-3,共3页

国际糖尿病联盟（International Diabetes Federation）在2013年公布的最新糖尿病流行病学数据显示,全球20-79岁成年人中共有3.82亿糖尿病患者,其患病率高达8.3%。更严重的是预计到2035年,全世界将有5.92亿人被诊断为糖尿病,4.71亿人诊... 国际糖尿病联盟（International Diabetes Federation）在2013年公布的最新糖尿病流行病学数据显示,全球20-79岁成年人中共有3.82亿糖尿病患者,其患病率高达8.3%。更严重的是预计到2035年,全世界将有5.92亿人被诊断为糖尿病,4.71亿人诊断为糖耐量受损。 展开更多

关键词 糖尿病肾病 综合防治 国际糖尿病联盟 糖尿病流行病学 解读 专家 中国 糖耐量受损

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纤溶系统对膜性肾病大鼠足细胞损伤的影响 被引量：6

2

作者 梁静 张渊 +2 位作者 曹灵 孟祥龙 王莉 《中国实验动物学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期283-287,共5页

目的探讨早期预防纤溶紊乱对防止MN进展有重要意义。方法按改良Border法制作MN大鼠模型,正式免疫第1、2、3、4周末检测全血uPA、tPA及PAI-1的表达水平;取大鼠肾组织进行光镜、电镜观察肾组织病理学改变;采用免疫组化方法检测肾足细胞nep... 目的探讨早期预防纤溶紊乱对防止MN进展有重要意义。方法按改良Border法制作MN大鼠模型,正式免疫第1、2、3、4周末检测全血uPA、tPA及PAI-1的表达水平;取大鼠肾组织进行光镜、电镜观察肾组织病理学改变;采用免疫组化方法检测肾足细胞nephrin、WTl蛋白表达含量,并进行相关性分析。结果与正常组及干预组大鼠相比,模型组大鼠的全血uPA、tPA水平明显减少,而PAI-1水平明显增加,差异具有统计学意义(P<0.05);电镜显示肾小球足细胞广泛足突融合至消失;GBM基质出现"钉样突起",肾间质纤维化程度较重。肾小球足细胞分布区WT-1和nephrin蛋白表达下调,其中nephrin蛋白表达量变化有统计学意义(P<0.01)。相关性分析显示,大鼠全血tPA和uPA水平与肾组织nephrin蛋白的表达变化呈正相关,全血PAI-1水平与肾组织nephrin蛋白的表达变化呈现负相关。结论在MN发展中,纤溶系统对足细胞损伤凋亡具有重要意义,早期评估预测MN足细胞损伤情况或可为防治早期MN步入终末期肾脏病找到又一治疗靶点,亦可为临床研究治疗MN的药物提供新的思路。 展开更多

关键词 膜性肾病 足细胞 NEPHRIN WT-1 纤溶系统

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成人散发性激素耐药性肾病综合征差异基因的筛选

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作者 李霞斌 曹灵 +2 位作者 陈宣世 李瑶 孙兴旺 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2010年第20期3676-3679,共4页

目的:筛选成人散发性激素耐药性肾病综合征(SRNS)与激素敏感性肾病综合征(SSNS)患者间差异表达片段,获取与SRNS激素耐药相关的基因,为认识和阐明SRNS激素耐药的分子机制奠定基础。方法:应用mRNA差异显示(DDRT-PCR)技术筛选SRNS与SSNS患... 目的:筛选成人散发性激素耐药性肾病综合征(SRNS)与激素敏感性肾病综合征(SSNS)患者间差异表达片段,获取与SRNS激素耐药相关的基因,为认识和阐明SRNS激素耐药的分子机制奠定基础。方法:应用mRNA差异显示(DDRT-PCR)技术筛选SRNS与SSNS患者外周血单个核细胞(PBMC)差异表达片段,将差异片段测序后与Genbank中人类基因序列进行同源分析。用RT-PCR验证差异片段排除假阳性。结果:获得6条SRNS与SSNS间差异片段,与Genbank中两个LOC基因、MACROD2、MAML2、NCK2和TCP1基因的部分序列高度相似。RT-PCR证实筛选的差异片段非假阳性扩增片段。结论:SRNS与SSNS间存在差异基因,该实验发现的差异基因有望成为SRNS激素耐药机制研究的新方向。 展开更多

关键词 肾病综合征 激素耐药 MRNA差异显示

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ERK／c-Fos通路在Ang-(1-7)抑制Ang-Ⅱ诱导大鼠肾系膜细胞株增殖中的作用 被引量：4

4

作者 贺红焰 沈宁 +2 位作者 刘建 史小玲 王明勇 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第1期124-127,共4页

目的:研究ERK1/2/c-Fos通路在血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]抑制血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)诱导的大鼠肾系膜细胞株(GMCS)增殖中的作用。方法:在培养的大鼠肾系膜细胞(GMC)中,加入不同浓度的Ang-(1-7)与Ang-Ⅱ共同培养,用结晶紫计数法检测GMC... 目的:研究ERK1/2/c-Fos通路在血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]抑制血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)诱导的大鼠肾系膜细胞株(GMCS)增殖中的作用。方法:在培养的大鼠肾系膜细胞(GMC)中,加入不同浓度的Ang-(1-7)与Ang-Ⅱ共同培养,用结晶紫计数法检测GMC数目;Western blotting检测GMC中p-ERK1/2和c-Fos蛋白的表达。结果:Ang-(1-7)呈剂量依赖性地抑制Ang-Ⅱ诱导的GMC数目的增加和GMC内p-ERK1/2和c-Fos蛋白的表达。结论:ERK/c-Fos通路参与Ang-(1-7)抑制Ang-Ⅱ诱导的GMC的增殖。 展开更多

关键词 系膜细胞 血管紧张素Ⅱ 血管紧张素(1—7) P—ERK1/2信号转导通路 蛋白质c—Fos

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脉血康胶囊对单侧输尿管梗阻大鼠MMP-2和TIMP-2表达的影响 被引量：4

5

作者 郭庆喜 蒲霞 +3 位作者 陈凯锋 曹灵 杨成万 孙兴旺 《医药导报》 CAS 2015年第1期3-6,共4页

目的观察脉血康胶囊对大鼠单侧输尿管梗阻性肾(UUO)组织中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶组织抑制因子-2(TIMP-2)表达的影响,探讨脉血康胶囊对肾间质纤维化的影响及其作用机制。方法 SD雄性大鼠96只,随机分为正常对照组、假... 目的观察脉血康胶囊对大鼠单侧输尿管梗阻性肾(UUO)组织中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶组织抑制因子-2(TIMP-2)表达的影响,探讨脉血康胶囊对肾间质纤维化的影响及其作用机制。方法 SD雄性大鼠96只,随机分为正常对照组、假手术组、模型对照组及脉血康组,各24只。前3组给予0.9%氯化钠溶液灌胃,脉血康组于手术前3 d开始给予脉血康胶囊0.05 g·kg-1·d-1,以0.9%氯化钠溶液2 m L稀释灌胃,于造模后第1,4,7,14天每组随机处死6只大鼠,观察肾组织内MMP-2及TIMP-2表达。结果模型对照组及脉血康组的MMP-2表达从第4天起逐渐减少,且脉血康组MMP-2表达高于模型对照组。TIMP-2的表达在模型对照组及脉血康组明显增多,且脉血康组TIMP-2表达低于模型对照组。模型对照组及脉血康组MMP-2/TIMP-2较正常对照组及假手术组显著降低;第14天,模型对照组和脉血康组MMP-2/TIMP-2分别为0.595±0.138,0.892±0.158,差异有统计学意义(P<0.05)。结论脉血康胶囊可能通过上调MMP-2及下调TIMP-2来调节肾脏细胞外基质的代谢而抑制UUO大鼠肾间质纤维化。 展开更多

关键词 脉血康胶囊 基质金属蛋白酶 基质金属蛋白酶组织抑制因子 肾间质纤维化

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壳寡糖对ARF兔肾的保护作用及其血液流变学的影响 被引量：2

6

作者 王顺蓉 唐华 +3 位作者 陈蓉 张春梅 刘琦 李著华 《四川动物》 CSCD 北大核心 2013年第4期601-604,F0002,共5页

目的探讨壳寡糖(Chitosanoligosaccharide,COS)对急性肾功能衰竭(ARF)兔肾的保护作用及其血液流变学的变化。方法选用健康雄性日本大耳白兔24只,随机均分为4组:ARF+NS组、ARF+COS组、NS+NS组和NS+COS组。观察兔灌胃48h后,血清尿素(BUN)... 目的探讨壳寡糖(Chitosanoligosaccharide,COS)对急性肾功能衰竭(ARF)兔肾的保护作用及其血液流变学的变化。方法选用健康雄性日本大耳白兔24只,随机均分为4组:ARF+NS组、ARF+COS组、NS+NS组和NS+COS组。观察兔灌胃48h后,血清尿素(BUN)和肌酐(Cre)水平的变化,肾皮质匀浆丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化,以及血液流变学指标的变化。结果与ARF+NS组比较,ARF+COS组血清BUN和Cre明显降低(P<0.01);肾皮质匀浆MDA水平降低,SOD活性升高(P<0.05);Hct无明显变化,其他血液流变学指标均明显降低(P<0.01)。结论壳寡糖可通过抗氧化作用、改善血液流变学的变化,有效改善肾功能,起到保护肾脏的作用,为COS的临床利用提供又一理论依据。 展开更多

关键词 壳寡糖 氯化汞 急性.肾功能衰竭 血液流变学

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米诺环素对大鼠脑缺血-再灌注损伤后血脑屏障的保护机制 被引量：2

7

作者 陶涛 付洁 +3 位作者 甘林望 罗华 李作孝 李小刚 《医药导报》 CAS 2016年第12期1303-1306,共4页

目的观察米诺环素对大鼠脑缺血-再灌注损伤(IRI)后基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白的表达及血脑屏障通透性的影响,并探讨其与p38信号通路的关系。方法采用线栓法阻塞大脑中动脉制备大鼠局灶性脑IRI模型,将30只雄性SD大鼠随机分为假手术组... 目的观察米诺环素对大鼠脑缺血-再灌注损伤(IRI)后基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白的表达及血脑屏障通透性的影响,并探讨其与p38信号通路的关系。方法采用线栓法阻塞大脑中动脉制备大鼠局灶性脑IRI模型,将30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型对照组及米诺环素组(n=10)。IRI 24 h后,采用伊文思蓝(EB)法测定缺血脑组织血脑屏障通透性的改变,Western blotting法检测MMP-9、claudin-5蛋白表达的变化及p38的磷酸化水平。结果与假手术组比较,模型对照组血脑屏障通透性在IRI 24 h后明显增加[(4.55±0.69)μg·g-1比(0.55±0.08)μg·g-1],MMP-9蛋白表达显著升高(1.18±0.12比0.15±0.02),p38磷酸化水平上升(0.67±0.07比0.11±0.02),claudin-5蛋白表达降低(P<0.05);与模型对照组比较,米诺环素组血脑屏障通透性[(2.82±0.46)μg·g-1比(4.55±0.69)μg·g-1],MMP-9蛋白(0.77±0.06比1.18±0.12)及p38磷酸化水平(0.36±0.04比0.67±0.07)均明显降低,claudin-5蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论大鼠局灶性脑IRI后,米诺环素通过调节MMP-9及claudin-5蛋白的表达而减轻血脑屏障破坏,其保护作用可能与抑制p38信号通路有关。 展开更多

关键词 米诺环素 缺血-再灌注 脑 基质金属蛋白酶-9 P38信号通路

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血管紧张素-(1-7)对血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠肾小管上皮细胞转分化的影响 被引量：2

8

作者 袁波 贺红焰 +1 位作者 王明勇 刘建 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第9期962-964,968,共4页

目的:探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠肾小管上皮细胞(NRK52E)表型转化及细胞外基质分泌的影响。方法:体外培养NRK52E细胞,经Ang-(1-7)和AngⅡ(终浓度均为1×10-6mol/L)干预24、48、72、96 h后,应... 目的:探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠肾小管上皮细胞(NRK52E)表型转化及细胞外基质分泌的影响。方法:体外培养NRK52E细胞,经Ang-(1-7)和AngⅡ(终浓度均为1×10-6mol/L)干预24、48、72、96 h后,应用细胞免疫化学法检测E-cadherin,α-SMA的表达;应用ELISA法检测细胞上清液中Ⅰ型胶原(ColⅠ)和纤维黏连蛋白(FN)的表达;采用实时荧光定量PCR(Real-tim e PCR)检测细胞中E-cadherin、α-SMA、ColⅠ和FN mRNA表达水平的变化。结果:AngⅡ作用96 h后,E-cadherin蛋白及mRNA表达显著减弱(P<0.05),α-SMA、ColⅠ、FN蛋白及mRNA表达显著增强(P<0.05);同时加入Ang-(1-7)后,与AngⅡ组比较,E-cadherin蛋白及mRNA的表达增强(P<0.05),α-SMA、ColⅠ、FN蛋白及mRNA表达减弱(P<0.05)。结论:Ang-(1-7)能够抑制AngⅡ诱导的大鼠肾小管上皮细胞表型转化及细胞外基质的分泌。 展开更多

关键词 血管紧张素-(1-7) 血管紧张素Ⅱ 肾小管上皮细胞转分化

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慢性粒细胞白血病致阴茎异常勃起患者的护理 被引量：2

9

作者 程宏琼 夏世萍 赵柱连 《护理学杂志》 2007年第5期36-36,共1页

总结10例慢性粒细胞白血病致阴茎异常勃起患者的护理经验,提出在加强白血病常规护理的基础上,做好心理护理和阴茎局部护理是使患者阴茎功能恢复的重要措施。

关键词 慢性粒细胞白血病 阴茎异常勃起 护理

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血管紧张素-(1-7)对转化生长因子β1诱导的大鼠肾小球系膜细胞增殖的影响

10

作者 贺红焰 何进 +2 位作者 李隽 王明勇 刘建 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第10期1006-1007,1010,共3页

目的:研究血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的大鼠肾小球系膜细胞(GMC)增殖的影响并初步探讨其机制。方法:采用WST法检测培养系膜细胞增殖;RT-PCR法检测细胞内信号传递分子Smad3/7基因mRNA的表达。结果:与对... 目的:研究血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的大鼠肾小球系膜细胞(GMC)增殖的影响并初步探讨其机制。方法:采用WST法检测培养系膜细胞增殖;RT-PCR法检测细胞内信号传递分子Smad3/7基因mRNA的表达。结果:与对照组比较,Ang-(1-7)明显抑制TGF-β1诱导的GMC增殖(P<0.05);同时,Ang-(1-7)对TGF-β1诱导的系膜细胞内Smad3,Smad7基因mRNA表达有明显的抑制作用(P<0.05)。结论:Ang-(1-7)对TGF-β1诱导的系膜细胞增殖有抑制作用,其机制可能是通过下调细胞内信号传递分子Smad3/7的表达。 展开更多

关键词 系膜细胞 血管紧张素-(1-7) 转化生长因子-Β1 细胞增殖 Smad3/7

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血管紧张素-(1-7)对血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠肾间质成纤维细胞活化的影响 被引量：3

11

作者 张小翠 贺红焰 +3 位作者 夏纪毅 樊均明 欧三桃 刘建 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第11期2221-2224,共4页

目的:观察血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠肾间质成纤维细胞活化及细胞外基质分泌的影响并初步探讨其机制。方法:体外培养正常大鼠肾间质成纤维细胞(NRK-49F),分为对照组和Ang-(1-7)组、AngⅡ组和Ang-(1-7)... 目的:观察血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠肾间质成纤维细胞活化及细胞外基质分泌的影响并初步探讨其机制。方法:体外培养正常大鼠肾间质成纤维细胞(NRK-49F),分为对照组和Ang-(1-7)组、AngⅡ组和Ang-(1-7)+AngⅡ组,培养72 h后,细胞免疫化学染色法检测细胞活化标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子β1(TGF-β1)和胰岛素样生长因子I(IGF-I)表达;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测上清液中TGF-β1、IGF-I及细胞外基质成分Ⅰ型胶原(ColⅠ)的含量。结果:对照组仅有基础水平的α-SMA表达,几无Col I、TGF-β1和IGF-I表达,Ang-(1-7)组与之类似;AngⅡ组细胞α-SMA及ColⅠ、TGF-β1、IGF-I表达较对照组显著增加(P<0.05);AngⅡ+Ang-(1-7)组与AngⅡ组比较,细胞α-SMA及Col I、TGF-β1、IGF-I表达明显减少(P<0.05)。结论:Ang-(1-7)可抑制AngⅡ诱导的肾间质成纤维细胞活化,减少细胞外基质成分ColⅠ的合成,其机制可能是通过下调致纤维化细胞因子TGF-β1和IGF-I的表达。 展开更多

关键词 血管紧张素-(1-7) 血管紧张素Ⅱ 肾间质成纤维细胞活化

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Mas基因沉默对血管紧张素-(1-7)拮抗血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠肾间质成纤维细胞活化的影响 被引量：2

12

作者 范珊珊 贺红焰 +3 位作者 夏纪毅 陈枫 张奉莲 刘建 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第7期1225-1229,共5页

目的:探讨Mas基因沉默后对血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]拮抗血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠肾间质成纤维细胞活化的影响。方法:(1)有效Mas siRNA的筛选:设计合成3对不同序列针对Mas基因的siRNA,瞬时转染大鼠肾间质成纤维细胞(NRK-49F),... 目的:探讨Mas基因沉默后对血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]拮抗血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠肾间质成纤维细胞活化的影响。方法:(1)有效Mas siRNA的筛选:设计合成3对不同序列针对Mas基因的siRNA,瞬时转染大鼠肾间质成纤维细胞(NRK-49F),实验分5组:Mas siRNA序列1、Mas siRNA序列2、Mas siRNA序列3、阴性siRNA序列及正常对照组。转染后48 h,分别用半定量RT-PCR及Western blotting检测Mas mRNA和蛋白的表达水平。(2)研究有效Mas siRNA对Ang-(1-7)拮抗AngⅡ的影响:实验分6组:正常对照组、AngⅡ组、Ang-(1-7)组、AngⅡ+Ang-(1-7)组、阴性siRNA对照组和Mas siRNA转染组。分别培养72 h后,细胞免疫化学法检测细胞活化标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达,ELISA法检测上清液中细胞外基质成分Ⅰ型胶原(ColⅠ)的含量。结果:(1)与组相比,Mas siRNA各组Mas基因的表达均下降,其中以Mas siRNA序列2最明显(P<0.05)。(2)有效Mas siRNA转染组在加AngⅡ+Ang-(1-7)干预72 h后,较非转染组和阴性siRNA转染组α-SMA及ColⅠ表达均增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:Mas siRNA能有效抑制Mas的表达,使Ang-(1-7)拮抗AngⅡ诱导的大鼠肾间质成纤维细胞活化作用明显减弱。 展开更多

关键词 Mas蛋白 RNA干扰 血管紧张素-(1-7) 血管紧张素Ⅱ Α-平滑肌肌动蛋白

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血管紧张素-(1-7)对醛固酮激活大鼠肾间质成纤维细胞的影响 被引量：1

13

作者 谭剑 夏纪毅 +4 位作者 贺红焰 陈枫 樊均明 欧三桃 刘建 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第8期808-810,814,共4页

目的:观察血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对醛固酮(ALD)激活大鼠肾间质成纤维细胞(NRK-49F)及细胞外基质分泌的影响并初步探讨其机制。方法:体外培养大鼠肾间质成纤维细胞,分为对照组、Ang-(1-7)组、ALD组、ALD+Ang-(1-7)组。培养48 h后,... 目的:观察血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对醛固酮(ALD)激活大鼠肾间质成纤维细胞(NRK-49F)及细胞外基质分泌的影响并初步探讨其机制。方法:体外培养大鼠肾间质成纤维细胞,分为对照组、Ang-(1-7)组、ALD组、ALD+Ang-(1-7)组。培养48 h后,运用免疫细胞化学染色法检测细胞激活标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达;酶联免疫吸附法(ELISA)检测上清液中Ⅰ型胶原(ColⅠ)的含量;按上述实验分组干预30 min后,运用Western blot法检测细胞裂解液中磷酸化ERK1/2(pERK1/2)及总ERK1/2(tERK1/2)的表达。结果:与对照组比较,ALD组及ALD+Ang-(1-7)组细胞α-SMA、ColⅠ及ERK1/2相对表达量则显著增加(P<0.05);与ALD组比较,ALD+Ang-(1-7)组细胞α-SMA、ColI及ERK1/2相对表达量明显减少(P<0.05)。结论:Ang-(1-7)可抑制ALD介导的肾间质成纤维细胞激活,减少细胞外基质成份ColⅠ的分泌,ERK1/2信号通路在这一过程中具有一定作用。 展开更多

关键词 血管紧张素-(1-7) 醛固酮 肾间质 成纤维细胞 细胞外信号调节激酶

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